Diabetes: Glitazone hemmen Entzündungen im Bauchfett

Zumindest bei Mäusen funktioniert es: Glitazone senken bei Versuchstieren mit Typ-2-Diabetes nicht nur den Blutzucker, sondern hemmen auch chronische Entzündungen im viszeralen Fett, die zu einer Verschlechterung der Stoffwechsellage beitragen. Beide Effekte werden offenbar über denselben Rezeptor vermittelt. Dies ist das Ergebnis von Untersuchungen am Deutschen Krebsforschungszentrum, Heidelberg, und der Harvard Medical School, Boston (USA).

Ursache für die Entzündung sind Makrophagen, die in das Fettgewebe Übergewichtiger einwandern. Sie halten diese außerdem über die Ausschüttung von Botenstoffen aufrecht. Im Fettgewebe normalgewichtiger Mäuse fand die Arbeitsgruppe um Dr. Markus Feuerer hingegen regulatorische T-Zellen, die derartige Entzündungsvorgänge hemmten. «Mit experimentellen Methoden konnten wir diese entzündungshemmenden T-Zellen in fettleibigen Mäusen vermehren. Daraufhin ging die Entzündung zurück, und der Zuckerstoffwechsel normalisierte sich», sagt Feuerer.

Die Regulation der T-Zellen erfolgt über PPARγ, also genau jenen Rezeptor, über dessen Aktivierung Glitazone den Blutzucker senken. Nach einer Glitazon-Behandlung stieg bei fettleibigen Mäusen die Anzahl entzündungshemmender Zellen im Bauchfett an, zugleich sank die Zahl der Makrophagen. Daneben verbesserten sich erwartungsgemäß Glucosetoleranz und Insulinresistenz. Bei Mäusen, die kein PPARγ bilden konnten, ließen sich diese Effekte nicht beobachten.

«Das ist eine völlig unerwartete Wirkung dieser bekannten Medikamentengruppe», sagte Feuerer. Erste Studien deuten darauf hin, dass es auch im Bauchfett des Menschen eine spezifische Population regulatorischer T-Zellen gibt. «Wir müssen aber noch prüfen, ob diese Zellen tatsächlich die Entzündungen des Fettgewebes drosseln und ob wir sie auch durch Glitazone beeinflussen können», erklärt Feuerer. «Ein ganz wichtiges Ergebnis unserer aktuellen Arbeit ist darüber hinaus, dass wir erstmalig gezielt eine bestimmte Population der regulatorischen T-Zellen mit einem Wirkstoff ansprechen können. Das eröffnet Perspektiven für die Behandlung vieler Krankheiten.» (mp)

doi: 10.1038/nature11132

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22.05.2012 l PZ

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