Zoster-Impfung könnte vor Demenz schützen |
| Theo Dingermann |
| 03.04.2025 16:20 Uhr |
Um die Schwächen einer epidemiologischen Studie im Vergleich zu einer Interventionsstudie so klein wie möglich zu halten, nahmen die Forschenden verschiedene statistische Anpassungen vor. So wurden beispielsweise die Daten von Personen, die nur eine Woche vor oder nach dem Stichtag 80 Jahre alt wurden, statistisch stärker gewichtet. Denn sollten sich hier Unterschiede zeigen, können diese kaum durch Störfaktoren verfälscht sein. Auch untersuchten die Forschenden die Krankenakten auf mögliche Unterschiede zwischen geimpften und nicht geimpften Personen. Und sie bewerteten, ob bei nicht geimpften Personen häufiger Demenz diagnostiziert wurde, einfach weil sie häufiger zum Arzt gingen, und ob sie mehr Medikamente einnahmen mit der Folge eines erhöhten Demenzrisikos.
In der Studie zeigte sich, dass die Abnahme an Varizella-Zoster-Reaktivierungen mit einer geringeren Demenzrate korrelierte. Zum Hintergrund: Das Varizella-Zoster-Virus, der Erreger der Windpocken, nistet sich wie andere Herpesviren (zum Beispiel das Epstein-Barr-Virus) nach Erstinfektion in speziellen Zellen ein und verbleibt ein Leben lang im Körper. Bei Immunschwäche kann es wieder erwachen und Gürtelrose auslösen. Die Zoster-Impfung soll dies verhindern.
Zudem war eine antivirale Behandlung während einer Gürtelrose auch mit einer niedrigeren Demenzinzidenz assoziiert. Dabei wurde der Effekt der Impfung auf Demenz erst mit einer Latenz von über einem Jahr sichtbar, was die Hypothese stützt, dass eine reduzierte virale Reaktivierung ein vorgelagerter Mechanismus sein könnte. Dass der Schutzeffekt für eine Demenz besonders bei Menschen ausgeprägt war, die an autoimmunen oder allergischen Erkrankungen litten, könnte auf eine mögliche systemische Immunmodulation durch die Impfung hindeuten.
Zusammenfassend liefert die Studie Evidenz dafür, dass die Zoster-Impfung vor Demenz schützen kann, vermutlich primär über die Reduktion viraler Reaktivierungen sowie über immunologische Mechanismen. Die Ergebnisse unterstützen zudem das Konzept eines viralen Beitrags zur Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen.