 |  | Christina Hohmann-Jeddi |
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19.04.2023 16:00 Uhr |
Bestimmte Immunzellen, die im Blut zirkulieren, scheinen eine wichtige Rolle bei der Entstehung der Muskelschmerzen bei Fibromyalgie zu spielen. / Foto: Getty Images/Kateryna Kon/Science Photo Library
Fibromyalgie ist eine häufige Schmerzerkrankung, die Schätzungen zufolge 2 bis 4 Prozent der Bevölkerung betrifft und durch chronische, beeinträchtigende Schmerzen in verschiedenen Bereichen von Skelett und Muskulatur gekennzeichnet ist. Häufig treten auch Schlafstörungen, Müdigkeit und Erschöpfung auf. Die Ursache der Erkrankung ist bisher nicht vollständig geklärt. Vermutet wird eine zentrale Störung der Schmerzverarbeitung mit einer Hypersensibilisierung gegenüber Schmerzstimuli. Allerdings werden auch andere Mechanismen wie Störungen des peripheren Nervensystems sowie Inflammation und immunologische Ursachen diskutiert.
Einer aktuellen Studie im Fachjournal »PNAS« zufolge spielen Neutrophile eine entscheidende Rolle in der Pathologie. Die Zahl dieser an der angeborenen Abwehr beteiligten Blutzellen ist bei Fibromyalgie-Patienten erhöht. An einem Mausmodell für chronische Schmerzen, bei dem durch Carrageen-Injektionen eine Entzündung und in der Folge Schmerzen erzeugt werden, konnte das Team um Dr. Sara Caxaria vom Kennedy Institute of Rheumatology der Universität Oxford in Großbritannien nun zeigen, dass dem Beginn der Muskelschmerzen ein Einwandern von Neutrophilen in sensorische Ganglien (Anhäufungen von Nervenzellkörpern im peripheren Nervensystems) zugrunde liegt, das eine mechanische Hypersensitivität hervorruft.
Durch Übertragung von Neutrophilen aus Carrageen-behandelten Mäusen ließen sich Muskelschmerzen auch in bisher nicht erkrankten Tieren auslösen. Ein Transfer von Immunglobulinen, Serum, Lymphozyten oder Monozyten hatte dagegen keinen Effekt auf die Schmerzwahrnehmung, berichtet das Team in der Publikation. Wenn zirkulierende Neutrophile pharmakologisch ausgeschaltet wurden, entwickelte sich kein chronischer Schmerz in dem Mausmodell. Dagegen konnte auch die Übertragung von Neutrophilen, die von Fibromyalgie-Patienten isoliert worden waren, im Mausmodell chronische Schmerzen bei den Empfängertieren auslösen.
Daraus folgern die Autoren, dass zirkulierende Neutrophile ein treibender Faktor der peripheren Pathologie bei Fibromyalgie sind. Ein möglicher Zusammenhang zwischen den Immunzellen und der Sensibilisierung von peripheren Nerven sei bereits bekannt, schreibt das Team. So schütten Neutrophile proinflammatorische Zytokine, vor allem Interleukin-6 und -8 aus, deren Spiegel bei Fibromyalgie-Patienten erhöht sind und die bekannte Mediatoren für die Nozizeptor-Sensibilisierung sind.
Den Autoren zufolge könnten Neutrophile und ihre Wechselwirkungen mit sensorischen Neuronen mögliche Targets zur Behandlung von Fibromyalgie-Schmerzen darstellen. Zuvor müsse aber noch genauer untersucht werden, welche Subgruppen von Neutrophilen an der Pathologie beteiligt sind und welche Botenstoffe mit den sensorischen Nervenzellen, den Schmerzrezeptoren, interagieren.
