Wie Herzinsuffizienz Schlafstörungen verursacht

Rund ein Drittel der Menschen mit Herzschwäche hat Schlafprobleme. Schon seit Längerem ist bekannt, dass bei Herzerkrankungen der Melatoninspiegel sinken kann. Dieses Hormon der Zirbeldrüse (Epiphyse) reguliert den Schlaf-Wach-Rhythmus. Wie diese Phänomene zusammenhängen, war bislang aber unklar.

Nun berichtet ein Team um Dr. Karin Ziegler von der Technischen Universität München (TUM) im Fachjournal »Science«, dass Erkrankungen des Herzmuskels die Innervierung der Zirbeldrüse und darüber die Produktion des Schlafhormons Melatonin stören können.

In einer Mitteilung der TUM erklärt Seniorautor Professor Dr. Stefan Engelhardt: »Wir zeigen in unserer Arbeit, dass sich die Probleme des Herzmuskels auf ein Organ auswirken, zu dem es auf den ersten Blick keine direkte Verbindung gibt.« Doch das Herz und die Zirbeldrüse werden beiden über Nerven gesteuert, deren Nervenkörper im oberen Halsganglion liegen.

In Untersuchungen mit Mäusen stellte das Team fest, dass sich im Halsganglion von Mäusen mit Herzschwäche Fresszellen (Makrophagen) ansammeln. Diese führen letztlich dazu, dass sich der Nervenknoten entzündet und vernarbt, wobei Nervenzellen zugrunde gehen. Bei fortgeschrittener Krankheit war die Zirbeldrüse durch deutlich weniger Axone an das Nervensystem angebunden. Der Melatoninspiegel der Tiere war verringert und ihr Tag-Nacht-Rhythmus gestört.

Vergleichbare Effekte zeigten sich bei Menschen, berichtet das Team. In den Zirbeldrüsen von neun Herzpatientinnen und -patienten, die die Forschenden aus München untersucht hatten, waren deutlich weniger Axone zu finden als bei gesunden Personen der Kontrollgruppe. Wie bei den Mäusen war das obere Halsganglion von Menschen mit Herzerkrankungen vernarbt und deutlich vergrößert.

»Um sich unsere Ergebnisse zu verdeutlichen, kann man sich das Ganglion als elektrischen Schaltkasten vorstellen. Bei einer Herzerkrankung kann es bildlich gesprochen vorkommen, dass ein Problem mit einer Leitung zu einem Feuer im Schaltkasten führt, das schließlich auf eine andere Leitung überspringt«, so Engelhardt.

»In einem frühen Stadium konnten wir bei den Mäusen die Melatoninproduktion wieder auf den ursprünglichen Stand bringen, indem wir die Makrophagen im oberen Halsganglion mit Medikamenten zerstört haben«, sagt Ziegler. Dies belege die Rolle des Ganglions für dieses Phänomen und biete einen möglichen Ansatz für Therapien, die irreparable Schlafstörungen nach einer Herzerkrankung verhindern könnten. Die Entwicklung entsprechender Wirkstoffe hat sich das Team für die kommenden Jahre vorgenommen.

Die Forschenden hoffen zudem, dass die Studie ein Anlass ist, durch präzise Zelluntersuchungen systematisch nach Verbindungen zwischen anderen Erkrankungen in Organen zu suchen, die durch Ganglien als Schaltstationen verbunden sind. Dann könnten die Ganglien als Ansatzpunkte für neue Wirkstoffe in den Blick genommen werden. Die Vergrößerung der Halsganglien könnte sich zudem als Indikator für Herzschwäche eignen, falls sich die Ergebnisse in weiteren Untersuchungen bestätigen lassen.