| Johanna Hauser |
| 06.03.2026 14:00 Uhr |
Der Erreger der Tuberkulose ist in der Lage, seinen Wirt daran zu hindern, eine effiziente Immunantwort aufzubauen. / © Adobe Stock/Dr_Microbe
Die Tuberkulose, hauptsächlich ausgelöst durch Mycobacterium tuberculosis, ist eine Infektionskrankheit, die nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) jährlich mehr als eine Million Menschenleben fordert. Die Manifestation erfolgt hauptsächlich in der Lunge, aber auch andere Organe können betroffen sein. Die Behandlung ist aufwendig und langwierig, da das Bakterium eine langsame Wachstumsrate aufweist und Wege gefunden hat, dem Immunsystem ein Schnippchen zu schlagen.
Den Mechanismus hat nun ein Team um Dr. Debraj Koiri vom National Institute of Science Education and Research in Indien aufgedeckt. Die Forschenden stellten ihre Ergebnisse auf der Jahrestagung der Biophysikalischen Gesellschaft vor und veröffentlichten sie auf dem Preprint-Server »Biorxiv«.
Bei gesunden Personen schließen Makrophagen eingedrungene Krankheitserreger in Phagosomen ein, die dann intrazellulär mit Lysosomen verschmelzen, um die Keime mithilfe von Enzymen zu verdauen. Nicht so bei M. tuberculosis: Die Forschenden fanden heraus, dass das Bakterium die Membran der Phagosomen so versteift, dass diese nicht mehr mit den Lysosomen verschmelzen können. Dazu nutzt der Erreger extrazelluläre Vesikel, die er freisetzt und die mit der Membran der Phagosomen verschmelzen. In den Vesikeln enthaltenen Lipide lassen die Membran der Phagosomen starrer werden.
Die freigesetzten Vesikel beeinflussen aber nicht nur die Membran der infizierten Zelle, sondern darüber hinaus auch die benachbarter Immunzellen. So werden diese ebenfalls geschwächt, ehe sie überhaupt mit dem Erreger in Berührung kommen.
Dieser Überlebensmechanismus war bisher unbekannt – wird aber offensichtlich nicht nur von M. tuberculosis genutzt: Die Wissenschaftler konnten ähnliche Effekte bei Klebsiella pneumoniae und Staphylococcus aureus beobachten. Beide werden von der WHO als besonders bedrohlich für den Menschen eingestuft.
Auf Basis dieser Ergebnisse könnten zukünftige Behandlungsstrategien gegen diese schwierig zu therapierenden Keime entwickelt werden, heißt es auf der Homepage der Biophysikalischen Gesellschaft. So könnten potenziell die Proteine anvisiert werden, die an der Produktion der bakteriellen Vesikel beteiligt sind. Oder die Forschung findet Wege, um den membranversteifenden Effekten entgegenzuwirken.