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Der Phagozytose entkommen
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Wie der Tuberkulose-Erreger sich einigelt

Tuberkulose-Bakterien vermehren sich nicht nur sehr langsam, sie haben auch Wege gefunden, sich dem Immunsystem aktiv zu entziehen. Einen interessanten Mechanismus haben nun indische Forscher aufgedeckt.
AutorKontaktJohanna Hauser
Datum 06.03.2026  14:00 Uhr

Die Tuberkulose, hauptsächlich ausgelöst durch Mycobacterium tuberculosis, ist eine Infektionskrankheit, die nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) jährlich mehr als eine Million Menschenleben fordert. Die Manifestation erfolgt hauptsächlich in der Lunge, aber auch andere Organe können betroffen sein. Die Behandlung ist aufwendig und langwierig, da das Bakterium eine langsame Wachstumsrate aufweist und Wege gefunden hat, dem Immunsystem ein Schnippchen zu schlagen.

Den Mechanismus hat nun ein Team um Dr. Debraj Koiri vom National Institute of Science Education and Research in Indien aufgedeckt. Die Forschenden stellten ihre Ergebnisse auf der Jahrestagung der Biophysikalischen Gesellschaft vor und veröffentlichten sie auf dem Preprint-Server »Biorxiv«.

Bei gesunden Personen schließen Makrophagen eingedrungene Krankheitserreger in Phagosomen ein, die dann intrazellulär mit Lysosomen verschmelzen, um die Keime mithilfe von Enzymen zu verdauen. Nicht so bei M. tuberculosis: Die Forschenden fanden heraus, dass das Bakterium die Membran der Phagosomen so versteift, dass diese nicht mehr mit den Lysosomen verschmelzen können. Dazu nutzt der Erreger extrazelluläre Vesikel, die er freisetzt und die mit der Membran der Phagosomen verschmelzen. In den Vesikeln enthaltenen Lipide lassen die Membran der Phagosomen starrer werden.

Die freigesetzten Vesikel beeinflussen aber nicht nur die Membran der infizierten Zelle, sondern darüber hinaus auch die benachbarter Immunzellen. So werden diese ebenfalls geschwächt, ehe sie überhaupt mit dem Erreger in Berührung kommen.

Ausgeklügelter Mechanismus – nicht nur bei Tuberkulose

Dieser Überlebensmechanismus war bisher unbekannt – wird aber offensichtlich nicht nur von M. tuberculosis genutzt: Die Wissenschaftler konnten ähnliche Effekte bei Klebsiella pneumoniae und Staphylococcus aureus beobachten. Beide werden von der WHO als besonders bedrohlich für den Menschen eingestuft.

Auf Basis dieser Ergebnisse könnten zukünftige Behandlungsstrategien gegen diese schwierig zu therapierenden Keime entwickelt werden, heißt es auf der Homepage der Biophysikalischen Gesellschaft. So könnten potenziell die Proteine anvisiert werden, die an der Produktion der bakteriellen Vesikel beteiligt sind. Oder die Forschung findet Wege, um den membranversteifenden Effekten entgegenzuwirken.

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