Viel Forschung, aber auch viel Scheitern

Die Entwicklung von Hemmstoffen der β- und γ-Sekretasen, die das APP in toxische Stücke schneiden, sei »eine Geschichte des Scheiterns« gewesen. Gleichwohl könnten die Inhibitoren in niedriger Dosierung zurückkehren, erwartet Culmsee. Die Inhibition der Aβ-Aggregation mit Cyclohexanhexol-(Inositol-)Derivaten war in Tierversuchen erfolgreich, aber nicht in klinischen Studien. Die aktive Immuntherapie mit einer Anti-Aβ-Vakzine war zwar effektiv, aber Phase-II-Studien wurden wegen Meningoenzephalitiden abgebrochen. Eingriffe in die τ-Pathologie seien noch schwieriger und Studien zu aktiven und passiven Immuntherapien negativ verlaufen.

Neue Hoffnung ruht laut Culmsee auf aktivierter Mikroglia (Immunzellen des Gehirns), denn diese könne Aβ phagozytieren. Es gelte, die Mikroglia vom inflammatorischen in den protektiven Typ zu überführen. Eventuell bietet das Protein TREM2 (Triggering Receptor expressed on Myeloid Cells 2) einen Ansatz, denn es kann Mikroglia aktivieren. Man weiß heute, dass die Alzheimer-Erkrankung bei hohem TREM2-Spiegel langsamer voranschreitet. Zudem hat es Markerfunktion: Seine Konzentration im Nervenwasser steigt schon in der Frühphase von Alzheimer stark an.

Culmsee warb eindringlich für die Primär- und Sekundärprävention. Apotheker könnten zum Beispiel zum Impfen motivieren und viel zu einer guten Einstellung von Blutdruck, Blutzucker und Blutfetten  beitragen. »Medikationsmanagement ist Demenzprävention«, brachte der Referent es auf den Punkt.