 |  | Theo Dingermann |
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18.02.2025 14:02 Uhr |
Bemerkenswert war, dass das Tumor-Nervensystem seine krebsfördernden Eigenschaften auch dann behielt, wenn der Primärtumor chirurgisch entfernt wurde. Umgekehrt wurde das Tumorwachstum gehemmt, wenn die sympathischen Nervenverbindungen zum Pankreas gekappt oder mit speziellen Nervengiften zerstört wurden. Die chemische oder chirurgische Denervation resultierte in einer proinflammatorischen Reorganisation des Tumormikromilieus mit einer verstärkten Immunantwort.
Neben den Tumorzellen beeinflussen Nervenzellen auch die Bindegewebszellen des Tumors (Cancer-associated Fibroblasts; CAF). Sie werden ebenfalls zum Wachstum angeregt und tragen daher auch maßgeblich zur Unterdrückung der Immunabwehr im Tumormilieu bei. Auch hier beobachteten die Forschenden, dass eine Inaktivierung der Nervenfunktion die Programmierung dieser Zellen deutlich ändert, indem entzündungsfördernde Genaktivitäten in den Vordergrund treten. Zudem wird so die Empfindlichkeit des Tumors auf Immun-Checkpoint-Inhibitoren und auf eine Chemotherapie erhöht.
Die Studie zeigt erstmals detailliert, wie Pankreaskarzinome periphere Neuronen molekular umprogrammieren und dadurch die Tumorprogression beeinflussen. Die neu identifizierte Signatur des peripheren Nervensystems kann als potenzieller Biomarker für neuroonkologische Interaktionen dienen. Denervationsstrategien in Kombination mit Chemotherapie oder Immun-Checkpoint-Inhibitoren könnten neue therapeutische Optionen für das Pankreaskarzinom eröffnen.
