Stecken Autoantikörper hinter dem »Brain Fog«?

Ob und wie kognitive Defizite mit der durchgemachten Coronainfektion zusammenhängen, untersuchte ein Forschungsteam um Dr. Christiana Franke von der Berliner Charité. Dazu analysierte es die Gehirn-Rückenmark-Flüssigkeit, das Blut und die Kognition von 50 Long-Covid-Patientinnen und -Patienten, die angaben, seit der durchgemachten Coronainfektion an kognitiven Beeinträchtigungen zu leiden. Der Pilotstudie zufolge korrelieren antineuronale Antikörper im Liquor mit einer eingeschränkten geistigen Leistungsfähigkeit. 

»Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass bei den Betroffenen, bei denen antineuronale Antikörper nachweisbar sind, autoimmune Mechanismen zur Entwicklung kognitiver Einschränkungen nach Covid-19 beitragen könnten«, schlussfolgert Franke in einer Pressemitteilung der Deutsche Gesellschaft für Neurologie. »Bei diesen Patientinnen und Patienten mit Autoantikörpern wäre somit ein immuntherapeutischer Therapieansatz zu rechtfertigen. Allerdings wissen wir zum jetzigen Zeitpunkt nicht, ob die Autoantikörper ursächlich für die Beschwerden oder lediglich eine Begleiterscheinung sind.«

Bei der Studie fiel zunächst auf, dass bei der Mehrheit der Teilnehmer die subjektiv empfundene kognitive Beeinträchtigung mittels Montreal-Cognitive-Assessment-Test (MoCA-Test) nicht bestätigt werden konnte. Bei diesem validierten Test können maximal 30 Punkte erreicht werden. Ein Ergebnis ab 26 Punkten gilt als normal, kleinere Werte deuten auf eine verminderte Kognition hin. Nur 18 Personen erreichten beim MoCA-Test Werte von 25 oder niedriger. Die abnormen MoCA-Testwerte waren in der Studie signifikant mit dem Vorhandensein von antineuronalen Antikörpern im Liquor assoziiert.

Antineuronale Antikörper wurden bei 26 Studienteilnehmern (52 Prozent) gefunden, darunter bei neun Patienten ausschließlich im Serum, bei drei Patienten ausschließlich im Liquor und bei 14 Betroffenen im Serum und im Liquor. Die Autoantikörper richteten sich unter anderem gegen Myelin, eine Isoform der Glutamat-Decarboxylase (GAD65), den NMDA-Rezeptor sowie gegen eine Vielzahl unbestimmter Epitope auf Hirnschnitten. Das ergaben zellbasierte Assays und indirekte Immunfluoreszenz-Untersuchungen an Hirnschnitten von Mäusen. 

Weitere Studien seien notwendig, um die ursächlichen Pathomechanismen zu entschlüsseln, fasste Franke abschließend zusammen. Ebenso sei noch offen, ob und welche Immuntherapien den Autoantikörper-positiven Betroffenen womöglich helfen könnten.