Stammt Omikron aus der Maus?

Die Omikron-Variante tauchte sehr plötzlich auf und verbreitete sich aufgrund der starken Immunfluchteigenschaften schnell. Die Basis der Immunflucht bildeten erstaunlich viele neue Mutationen im Spike-Protein (S-Protein). Das unerwartete Auftauchen dieser SARS-CoV-2-Variante und ihre schnelle Ausbreitung hat auch Fragen zu den tierischen Reservoiren des Virus aufgeworfen.

In einer aktuellen Studie, die im Fachjournal »PNAS« publiziert wurde, zeigen Wissenschaftler um Dr. Wei Zhang von der Abteilung für Pharmakologie der Medizinischen Fakultät der Universität von Minnesota, dass die Rezeptorerkennung des S-Proteins von Omikron eine Anpassung an den ACE2-Rezeptor der Maus (mACE2) andeuten könnte.

Die Forschenden konzentrierten sich auf vier Mutationen in der Omikron-Rezeptorbindedomäne (RBD), die zwei Mutations-Hotspots umgeben. Durch Kristallisationsstudien mit dem Komplex aus der Omikron-RBD und dem mACE2 konnten sie zeigen, dass alle vier Mutationen Anpassungen an den mACE2 sein könnten. Drei dieser Mutationen (Q493R, Q498R und Y505H) sind einzigartig für diesen Nagerrezeptor, während die vierte Mutation (N501Y) sowohl die Bindung an den menschlichen ACE2-Rezeptor (hACE2) als auch an den Mausrezeptor optimiert.

Die Daten belegen biochemisch und strukturell, dass die Omikron-Mutationen besser an mACE2 als an hACE2 angepasst sind. Ein Beweis dafür, dass Omikron in der Maus entstanden ist, ist das aber nicht. Nach bisher vorherrschender Meinung hat sich Omikron wahrscheinlich in einem immunsupprimierten Patienten entwickelt. Die in dieser Arbeit publizierten Ergebnisse zeigen alternative Möglichkeiten auf.

In diesem Zusammenhang verdeutlichen die Ergebnisse auch, wie wichtig es ist, auch die Tierreservoire von SARS-CoV-2 und seiner Varianten im Auge zu behalten, um die Pandemie besser verstehen zu lernen und künftige Pandemien möglichst zu verhindern.