So passt sich ein Problemkeim an die letzten Antibiotika an

Acinetobacter baumannii ist ein weit verbreiteter gramnegativer opportunistischer Erreger, der sich in den letzten Jahrzehnten von einem gewöhnlichen Bakterium zu einem wichtigen Erreger nosokomialer Infektionen entwickelt hat. Bei stationär behandelten Patienten, insbesondere bei solchen auf Intensivstationen, verursacht dieser Keim beatmungsassoziierte Pneumonien, Bakteriämien, Harnwegsinfektionen und sekundäre Meningitiden. Das Auftreten von multiresistenten bis hin zu komplett ( »pan-drug«) resistenten A. baumannii stellt Klinikteams weltweit vor große Herausforderung. Daher ist es wichtig, die Resistenzmechanismen dieses Bakteriums genauer zu verstehen, um so mehr Informationen für die Entwicklung neuer wirksamer Antibiotika zu gewinnen.

Dieser Aufgabe stellten sich jetzt Forschende von Sanford Burnham Prebys, einer biowissenschaftlichen Non-Profit-Forschungseinrichtung in La Jolla, Kalifornien, und dem Pharmaunternehmen Roche Pharmaceuticals. Das Team um den Doktoranden J. E. Kent veröffentlichte im Wissenschaftsjournal »Antimicrobial Agents and Chemotherapy« die Ergebnisse ihrer Studie, in der sie die Resistenzentwicklung in Echtzeit zu beobachten und charakterisierten. Dazu setzten die Forschenden einen »Morbidostaten«, also ein automatisiertes Kultursystem ein, in dem sie die Bakterien über mehrere Tage bei ständig ansteigenden Konzentrationen der Reserveantibiotika Tigecyclin oder Colistin wachsen ließen.

Zwei verschiedene A. baumannii-Stämme verwendeten die Forschenden, die sie zu verschiedenen Zeitpunkten während des Experiments genetisch analysierten. Auf diese Weise konnten sie verfolgen, welche Mutationen sich im Verlauf der Anpassung durchsetzten und wie sich diese auf das Bakterium auswirkten.