 |  | Theo Dingermann |
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20.06.2024 14:30 Uhr |
Diese Erkenntnis könnte wichtige Auswirkungen auf die Entwicklung neuer Arzneimittel zur Verzögerung oder Behandlung der Alzheimer-Krankheit haben, die APOE-bezogene Signalwege in den Fokus nehmen.
Das am weitesten verbreitete vor Alzheimer schützende Allel ist APOE2. Dieses Allel kommt bei etwa 10 Prozent der Bevölkerung vor. Die sporadische Alzheimer-Krankheit ist bei APOE2-Homozygoten um etwa zehn Jahre und bei APOE2-Heterozygoten um etwa fünf Jahre verzögert.
Interessant ist, dass sowohl die APOE3Ch-Homozygotie als auch die APOE2-Homozygotie mit einer Typ-III-Hyperlipoproteinämie verbunden sein können. Dabei handelt es sich um eine genetisch bedingte Fettstoffwechselstörung, bei der sowohl die Cholesterol- als auch die Triglyceridwerte im Blut erhöht sind. Dies könnte darauf hindeuten, dass bei beiden schützenden APOE-Varianten die Interaktion mit den APOE-Rezeptoren in ähnlicher Weise gestört ist, scheibt Professor Dr. John Hardy vom University College London, in einem begleitenden Editorial in NEJM. Diese Störung könnte an den pathologischen Mechanismen beider Erkrankungen beteiligt sein. Diese gelte es genauer zu untersuchen, fordern die Autoren des Editorials.
