Neues zu den Mechanismen hinter Long Covid

In eine ähnliche Richtung gehen die Ergebnisse eines Teams um Dr. Inderjit Singh und Professor Dr. David Systrom von der Yale University in New Haven, Connecticut, und Kollegen von der Harvard Medical School, die im Fachjournal »Chest« veröffentlicht wurden. Die Forscher untersuchten ein besonderes Symptom von Long Covid genauer, nämlich die chronische Trainingsintoleranz. Ein Teil der Corona-Genesenen zeigt nämlich auch nach überstandener Akutinfektion eine längerfristige Einschränkung der physischen Belastbarkeit – die Betroffenen werden bei körperlicher Aktivität schnell schlapp und können nicht ihren früheren Trainingsstand erreichen.

Um die Ursachen hierfür zu finden, untersuchte das Team die Hämodynamik, Atmung und den Gasaustausch von zehn Corona-Genesenen ohne Herz-Kreislauf- oder Lungenerkrankung mittels eines invasiven kardiopulmonaren Trainingstests (iCPET). Bei dieser Methode werden bei einem Probanden, während er auf einem Fahrradergometer trainiert, mit Kathetern kontinuierlich die Funktionen von Herz, Lunge und Muskeln gemessen. Die Ergebnisse verglichen die Forscher um Singh mit denen von zehn Personen mit ungeklärter Trainingsintoleranz, die nachweislich nie mit SARS-CoV-2 infiziert gewesen waren.

Alle Probanden hatten normale Brust-CT-Aufnahmen, keine Anämien oder Schäden an Herz oder Lunge. Beim iCPET zeigte sich aber, dass bei den Corona-Genesenen die Muskeln im Vergleich zu denen der nicht infizierten Probanden deutlich schlechter Sauerstoff aus dem Blut extrahieren konnten. Ein Problem war dabei eine Fehlfunktion von Venen und Arterien, die eine effiziente Sauerstoffversorgung der Muskeln verhinderte. Zudem atmeten die Corona-Genesenen unwillkürlich schneller beim Training, was das Gefühl von Kurzatmigkeit vermittelt.

Warum die Sauerstoffversorgung bei den Genesenen suboptimal bleibt, ist unklar. Eine mögliche Erklärung seien Schäden der kleinen peripheren Nervenfasern, heißt es in der Publikation. Denn die im Training benötigte erhöhte Sauerstoffversorgung der Muskeln wird durch eine Vasodilatation erreicht, die über das sympathische Nervensystem reguliert wird.

Vor Kurzem hatte ein Team um Systrom und Oaklander bei einer Kohorte von Patienten mit chronischem Fatigue-Syndrom zeigen können, dass eine Störung der Mikrozirkulation und der Sauerstoffaufnahme der Muskeln vorlag, wenn die Patienten auch eine periphere Neuropathie hatten (»Chest« 2021). Ob dieser Pathomechanismus auch bei Long-Covid-Patienten vorliege, müsse aber noch untersucht werden, heißt es in der aktuellen Publikation.