Neues Target gegen SARS-CoV-2 entdeckt

Das Deutsche Zentrum für Infektionsforschung weist in einer Pressemeldung auf Arbeitserfolge von Bioinformatikern im Team um Professor Dr. Andreas Dräger von der Universität Tübingen hin. Wie auch einer Publikation in »Bioinformatics« von Erstautorin Alina Renz zu entnehmen ist, glauben die Wissenschaftler, eine neue Schwachstelle des Virus entdeckt zu haben, welche für die Wirkstoffentwicklung genutzt werden könnte.

Für ihren Ansatz entwickelten die Forscher ein Computermodell mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 und menschlichen Alveolarmakrophagen. Letztere sind in den Lungenbläschen für die Abwehr von Fremdstoffen zuständig. Wurde das menschliches Enzym Guanylatkinase 1 (GK1) im Modell ausgeschaltet, konnte sich das Virus nicht mehr vermehren. Laut Dräger bedeutete die Blockade von GK1 jedoch nicht automatisch, dass die Wirtszelle Schaden nahm.

GK1 ist auch bei anderen Viruserkrankungen von Bedeutung. Das Enzym, das in den Alveolarmakrophagen vorkommt, spielt eine wichtige Rolle im Metabolismus der Bausteine von Ribonukleinsäuren und ist damit auch maßgeblich am Aufbau viraler RNA, wie der von SARS-CoV-2, beteiligt. »Während die Virusvermehrung ohne GK1 nicht mehr stattfindet, kann die menschliche Zelle auf andere biochemische Stoffwechselwege ausweichen«, erklärt Dräger. Das sei eine wichtige Voraussetzung, wenn man das Enzym mit einem Wirkstoff hemmen wollte, ohne Nebenwirkungen beim Menschen auszulösen.

Die Wissenschaftler informieren, dass Hemmstoffe des Enzyms bereits bekannt sind und dass sie vorhaben, diese zusammen mit einem Kooperationspartner möglichst bald auf ihre Wirksamkeit gegen das neue Coronavirus zu testen.