 |  | Sven Siebenand |
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04.04.2025 15:00 Uhr |
In-vitro-Arbeiten mit humanen Betazellen zeigten, dass die aktivste Verbindung ChREBPα im Zytoplasma hielt und die insulinproduzierenden Zellen des Pankreas effizient vor Glucolipotoxizität schützte. Das heißt, die Betazellen wurden vor den toxischen Folgen eines hohen Blutzuckers bewahrt, was ihren Funktionsverlust aufhält und womöglich das Fortschreiten von Diabetes verlangsamt.
»Zum ersten Mal ist es gelungen, mit kleinen Molekülen die Aktivität von ChREBP gezielt zu steuern – ein Meilenstein mit enormem therapeutischen Potenzial«, erklärt Kaiser. Die Forschungsarbeit zeige eine völlig neue Strategie zur Bewahrung der Betazell-Funktion auf. »Dieser Ansatz könnte bestehende Therapien ergänzen und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.«
Bis zu marktfähigen Medikamenten ist allerdings noch eine große Menge Forschungsarbeit zu bewältigen. Der nächste Schritt besteht darin, die molekularen Klebstoffe weiter zu optimieren und in präklinischen Modellen zu testen. Gelingt das, könnten potenzielle Arzneistoffkandidaten in die klinische Prüfung gehen.
