Die Schattenseite des Lichts |
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02.06.2003 00:00 Uhr |
Die Häufigkeit dieser Karzinome hat in den vergangenen 30 Jahren deutlich zugenommen, berichtete Nürnberg. Von 1970 bis 1992 ist die Inzidenz um das sechsfache gestiegen und liegt in Deutschland bei etwa 85 Erkrankungen auf 100.000 Menschen. Basaliome treten drei- bis viermal so häufig auf. Für beide Krebsformen sowie für die aktinische Keratose ist UV-Licht ein wichtiger Risikofaktor. Während Sonnenbrände in der Kindheit im Alter zu Plattenepithelkarzinomen führen können, ist für die Entstehung von Basaliomen die kumulative Lichtdosis entscheidend. Besonders gefährdet sind Hellhäutige.
UV-Licht wird auf Grund seiner Wellenlänge unterteilt in UV-A-Strahlung (< 380 nm), die bis in die Subcutis gelangt, UV-B-Strahlung (< 315 nm), die durch die Epidermis bis ins Corium vordringt, und UV-C-Strahlung (< 280 nm), die gar nicht bis zur Erdoberfläche reicht, erklärte Nürnberg. In den Hautzellen treffen die Photonen auf Moleküle, die die Energie der Teilchen absorbieren, dadurch reaktiv werden und andere Moleküle so verändern, dass sie Zellschäden hervorrufen. Zielstrukturen sind vor allem die DNA, aber auch Mitochondrien, die Zellmembran sowie Liposomen.
Bei langer Bestrahlung mit UV-B-Licht treten in den Zellen Fehler in der DNA auf, hauptsächlich so genannte Thyimidin-Dimere und 6-4-Photoprodukte, die verhindern, dass das Erbgut repliziert werden kann oder bestimmte Gene abgelesen werden können. Die Zelle tritt dann in die Apoptose, den programmierten Zelltod, ein. Ist dieser Kontrollmechanismus durch Mutationen in den benötigten Genen (zum Beispiel p53) zerstört, entstehen Karzinome. 65 Prozent der Plattenepithelkarzinome weisen eine Mutation im p53-Gen auf. Weiterhin bewirkt starke UV-B-Strahlung eine Entzündung des oberen Gefäßplexus der Haut, weshalb bei Sonnenbrand Fieber auftreten kann. Die Synthese der Matrix-Metalloproteasen, die Kollagene abbauen, steigt an und die Hornhautdicke nimmt ab. Außerdem sinkt die Zahl bestimmter Immunzellen, der Langerhanszellen, in der Haut für etwa zwei bis drei Wochen drastisch. UV-B-Licht wirkt daher mutagen, degenerativ und immunsuppressiv, fasste der Referent zusammen. Dieselben Effekte zeige auch UV-A-Strahlung. Ein Beleg für die immunsuppressive Wirkung von UV-Strahlung seien die Herpesviren – bei starker Lichtexposition, vor allem im Sommer- und Skiurlaub, können sich die Erreger vermehren und die schmerzhaften Bläschen hervorrufen.
Vor den negativen Folgen zu starker UV-Strahlung kann man sich zum einen physikalisch (bunte Kleidung, Waschmittel mit UV-Adsorber) und zum anderen chemisch schützen. Dabei sollte ein Lichtschutzmittel sowohl gegen UV-A- als auch gegen UV-B-Strahlung wirksam sein, keine Peroxid-bildenden Stoffe enthalten und augenverträglich sowie photostabil sein. Da es aber kaum sicheren UV-Schutz gibt, selbst weiße oder schwarze T-Shirts lassen noch bis zu 20 Prozent der Strahlung hindurch, sollte man „zwischen 11 und 13 Uhr schlicht aus der Sonne gehen“, sagte Nürnberg. In dieser Zeit treffen 50 Prozent der erythemwirksamen UV-Strahlung auf die Erde.
Auch eine Kombination verschiedener Antioxidantien schützt die Haut, da sie die UV-Strahlung vermittelte Bildung reaktiver Sauerstoffspezies mit den beschriebenen negativen Folgen für die Zelle hemmt. So hemmt Vitamin E die Lipidperoxidation sowie die Schädigung der Mitochochondrien, während durch die Einnahme von Vitamin C die Kollagensynthese steigt und sich die Hautstruktur verbessert. Eine gesunde Ernährung reicht aus, um den Körper mit diesen Vitaminen zu versorgen, sagte Nürnberg. Wenn eine ausgewogene Ernährung nicht möglich ist, kann eine Supplementation sinnvoll sein, allerdings nur, wenn sie vor der Schädigung beginnt und über einen langen Zeitraum erfolgt. „Es hilft nichts, bei einem Sonnenbrand Vitamine einzunehmen.“
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