Longevity-Geheimnis der Grönlandwale 

Wie kann eines der größten Tiere der Erde weit über einhundert Jahre hinweg gesund bleiben? Mit dieser Frage beschäftigte sich ein Team von Forschenden um Dr. Denis Firsanov vom Department of Biology der University of Rochester in den USA. Die Ergebnisse ihrer Arbeit publizierten die Forschenden kürzlich im Wissenschaftsjournal »Nature«.

Eine Schwierigkeit, die es bei diesem Vorhaben zu überwinden galt, war die Tatsache, dass sich der riesige Meeressäuger nicht gerade als Tiermodell für molekularbiologische Forschungen aufdrängt. Auch lieferten genomische Analysen keine offensichtlichen Hinweise für eine Erklärung der beachtlichen Langlebigkeit dieser Tiere.

So wählten die Forschenden physiologische Studien und versuchten zunächst eine Antwort darauf zu finden, warum die Grönlandwale ganz offensichtlich deutlich resistenter gegenüber Krebserkrankungen sind als andere Säuger, darunter auch der Mensch.

Basis ihrer Überlegungen war das sogenannte mehrstufige Krebsmodell, das erklärt, warum normale Zellen nicht einfach in einem Schritt zu Krebszellen werden. Beispielsweise entstehen die meisten Krebserkrankungen beim Menschen erst dann, wenn eine Zelle fünf bis sieben onkogene Mutationen angesammelt hat. Könnte es sein, dass sich beim Grönlandwal mehr Treffer ansammeln müssen, bevor es zur malignen Entartung kommt? So lautete jedenfalls die Hypothese der Forschenden. 

Experimente konnten diese jedoch nicht bestätigen. An Fibroblastenkulturen konnten die Forschenden vielmehr zeigen, dass die Zellen bereits nach etwa vier onkogenen Mutationen zu Krebszellen werden. So bestätigte sich wieder einmal das sogenannte »Petos Paradox« – das besagt, dass große Tierarten im Vergleich zu kleineren Tieren keine höheren Krebsraten aufweisen, obwohl sie über viele Jahre hinweg weitaus mehr Zellteilungen durchmachen.

Offensichtlich muss es andere Mechanismen geben, die größere Tierarten wie Elefanten und Wale vor einer Krebsentstehung schützen. Für die Zellen des Wals konnten die Forschenden zeigen, dass diese von vornherein weniger anfällig für die Anhäufung onkogener Schäden sind. Dies lässt darauf schließen, dass Mutationen offensichtlich besser repariert werden.