| Theo Dingermann |
| 02.01.2026 09:00 Uhr |
Regelmäßiges Training bremst laut einer Studie alle definierten Merkmale des Alterns. Art und Umfang der Bewegungseinheiten müssen dabei selbstverständlich an das Alter und den Fitnesszustand angepasst sein. / © Adobe Stock/goodluz
Altern wird heute systematisch gesehen. Die Alternsforschung orientiert sich dabei an den sogenannten Kennzeichen des Alterns (Hallmarks of Aging). Im Jahr 2013 definierten Forschende um den Professor für Biochemie und Molekularbiologie an der Universität Oviedo in Spanien, Dr. Carlos Lopez-Otin, im Fachjournal »Cell« neun typische Kennzeichen des Alterns. Mittlerweile wurden in einer Folgearbeit im selben Fachjournal drei weitere Merkmale hinzugefügt. Somit sind nun zwölf grundlegende Kennzeichen identifiziert und definiert, die vor allem bei Säugetieren am Fortgang des Alterungsprozesses signifikant beteiligt sind.
Wie sich körperliche Aktivität auf die Hallmarks of Aging auswirkt, haben jetzt Forschende um Yan Qiu von der Shanghai University in Nantong, China, in einer Übersichtsarbeit im »Journal of Sports’ and Health Science« systematisch analysiert. Die Ergebnisse waren so positiv, dass das Team zu dem Schluss kommt, Sport sei nicht primär als ein Lifestyle-Faktor zu sehen, sondern als breit wirksames biologisches Modulationsinstrument, das tief in die fundamentalen Mechanismen des Alterns eingreift.
Regelmäßige Bewegung beeinflusst demnach nahezu alle derzeit anerkannten Alterungsmerkmale günstig, von genomischer Instabilität über epigenetische Marker, Telomerverkürzung, Proteostaseverlust und mitochondrialer Dysfunktion bis hin zu zellulärer Seneszenz, chronischer Entzündung, gestörter interzellulärer Kommunikation, Dysbiose und psychosozialer Isolation. Dabei wirken die Effekte von Bewegung nicht isoliert. Vielmehr beeinflussen Bewegung und Sport die Alterungsmechanismen in hochgradig vernetzten Regulationskreisen.
Auf genomischer Ebene reduziert regelmäßige Bewegung altersassoziierte DNA-Schäden sowohl im nukleären als auch im mitochondrialen Genom und verbessert Reparaturmechanismen. Auch scheint Bewegung die Telomerbiologie zu modulieren, da moderate bis intensive Ausdauerbelastung und insbesondere hochintensives Intervalltraining mit erhöhter Telomeraseaktivität und verlangsamter Telomerverkürzung assoziiert sind, während Krafttraining allein hier geringere Effekte zeigt.
Regelmäßige körperliche Aktivität verlangsamt auch die epigenetische Alterung messbar. Dies zeigt sich an altersassoziierten DNA-Methylierungsmustern und Histonmodifikationen. So werden epigenetische Profile durch Bewegung teilweise in einen »jugendlicheren« Zustand zurückführt, sowohl im Muskel als auch im Gehirn. Eine solche Verschiebung wirkt sich direkt auf Veränderungen im Rahmen der Genexpression, des Stoffwechsels und der Stressresistenz aus.
Auf proteostatischer Ebene fördert Bewegung die Effizienz von Chaperonsystemen, Proteasomenaktivität und Autophagie. Das verhindert die altersbedingte Akkumulation fehlgefalteter oder aggregierter Proteine, ein Mechanismus, der insbesondere für neurodegenerative Erkrankungen und kardiometabolische Pathologien von Bedeutung ist. Die Aktivierung von Makroautophagie und Mitophagie durch Bewegung bildet einen zentralen Hebel, über den mitochondriale Qualitätssicherung, metabolische Flexibilität und Gewebehomöostase wiederhergestellt wird.
Eng damit verknüpft ist die Wirkung von Bewegung auf Nährstoff-sensorische Signalwege. Zu diesen zählen die AMP-abhängige Kinase (AMPK), die unter anderem die Glykogensynthese hemmt und die Glykolyse aktiviert, die Serin/Threonin-Kinase mTOR, die als zentraler Regulator des Wachstums und des zellulären Stoffwechsels gilt, der Insulin-like Growth Factor 1 (IGF-1), der als wesentlicher Faktor das Zellwachstum steuert, und Sirtuine, eine Gruppe von Histondeacetylasen, die an wichtigen Kontroll- und Regulationsprozessen beteiligt sind. Training verschiebt das Gleichgewicht weg von wachstums- und energieüberschussgetriebenen Signalwegen hin zu Stressresilienz, effizienter Energienutzung und mitochondrialer Biogenese.
Ein weiterer zentraler Befund betrifft die Reduktion zellulärer Seneszenz. Regelmäßige Bewegung senkt die Last seneszenter Zellen, schwächt den Seneszenz-assoziierten sekretorischen Phänotyp (SASP) ab und reduziert systemische Entzündungsmarker. Dies begrenzt das sogenannte Inflammaging, also die mit dem Altern erhöhte Entzündungsaktivität – ein Schlüsselprozess, der zahlreiche altersassoziierte Erkrankungen antreibt.