Krebsmittel und SARS-CoV-2-Killer?

In »Molecular Cell« haben Forscher um Kevin Klann von der Frankfurter Goethe-Universität ihre Arbeit beschrieben und die Ergebnisse veröffentlicht. Zunächst haben die Wissenschaftler ein Bild der Kommunikationswege einer von SARS-CoV-2 infizierten menschlichen Zelle aufgenommen und beobachtet, welche Veränderungen der Virusbefall auslöst. Dafür analysierten sie das sogenannte Phospho-Proteom. Das Ergebnis: Wie andere Viren nutzt und manipuliert auch das Coronavirus SARS-CoV-2 Kommunikationswege der Wirtszelle, um seine eigene Vermehrung zu fördern. Wachstumsfaktor-Rezeptoren und nachgeschaltete Signalwege scheinen hier eine besondere Rolle zu spielen.

Co-Autor Dr. Christian Münch erklärt in einer Pressemeldung der Hochschule: »Die Signalwege der Wachstumsfaktoren lassen sich direkt dort blockieren, wo das Signal von außerhalb der Zelle an einen Signal-Empfänger, einem Wachstumsfaktor-Rezeptor, andockt. Es gibt jedoch eine Reihe sehr wirksamer Krebsmedikamente, die Wachstumsfaktor-Signalwege etwas tiefer in der Kaskade unterbrechen, wodurch die Signale von unterschiedlichen Wachstumsfaktor-Rezeptoren blockiert werden. Fünf dieser Wirkstoffe haben wir an unseren Zellen getestet, und alle fünf führten zu einem kompletten Stopp der SARS-CoV-2-Replikation.« Von diesen fünf Substanzen sind vier nur Insidern ein Begriff, nämlich RP5126766, Lonafarnib, Pictilisib und Omapalisib. Nummer 5 dagegen ist ein guter Bekannter – Sorafenib. Der Kinasehemmer wird seit vielen Jahren erfolgreich bei verschiedenen Krebsarten eingesetzt.

Also sofort einen Therapieversuch mit Sorafenib starten? Sicher nein. Professor Dr. Jindrich Cinatl vom Institut für Medizinische Virologie des Universitätsklinikums Frankfurt betont, dass die Experimente an kultivierten Zellen im Labor durchgeführt wurden und die Ergebnisse sich nicht ohne weitere Tests auf den Menschen übertragen lassen. Durch Untersuchungen mit anderen Viren wisse man jedoch, dass Viren häufig Signalwege in ihren menschlichen Wirtszellen verändern und dass dies für die Virusvermehrung wichtig ist. Gleichzeitig hätten bereits zugelassene Medikamente einen Entwicklungsvorsprung, sodass man möglicherweise schneller mit klinischen Studien beginnen könne.