ACE2 spielt Schlüsselrolle bei Sars |
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18.07.2005 00:00 Uhr |
Das schwere Atemwegssyndrom Sars könnte schon bald behandelbar werden. Wie Wissenschaftler im Fachmagazin Nature Medicine (DOI: 10.1038/nm1267) berichten, spielt im molekularen Mechanismus der Krankheit ein Verwandter des lange bekannten ACE (Angiotensin Conversions-Enzym) eine Schlüsselrolle. Demnach ist das Enzym ACE2 ein Hauptrezeptor des Sars-Virus.
Das Protein, das am Abbau von Angiotensin II und somit an der Regulierung des Blutdrucks beteiligt ist, war bereits in Zelllinien als potenzieller Rezeptor identifiziert worden. Nun konnte das Team um Professor Dr. Josef Penninger aus Wien diese Vermutung erstmals in vivo bestätigen. In Experimenten mit ACE2-Knockout- und Kontroll-Mäusen fanden sie heraus, dass Sars-Viren über das so genannte Spike-Protein, das auf der Virusoberfläche sitzt, an ACE2 binden und so in die Zellen der Lunge gelangen. ACE2 ist demnach für die effektive Vermehrung der Coronaviren nötig. Darüber hinaus entdeckten die Forscher, dass das Spike-Protein auch die Expression von ACE2 vermindert. Die dadurch erhöhten Angiotensin-II-Spiegel sorgen schließlich dafür, dass Flüssigkeit aus den Blutgefäßen in die Lunge austritt und es zu Ödemen und einem akuten Lungenversagen kommt.
Den Ergebnissen zufolge schürt das Spike-Protein also über eine
Deregulation des Renin-Angiotensin-Systems das akute Lungenversagen,
welches demnach durch Hemmung des AT1-Rezeptors vermindert
werden kann. Daneben könnte rekombinantes ACE2 eine Therapieoption für
Sars sein, schlussfolgern die Wissenschaftler. Koautor Professor Dr. Lutz
Hein sagte in einer Pressemitteilung der Universität Freiburg: »Bis zur
Erprobung von ACE2 als Therapie für das akute Atemwegssyndrom beim
Menschen liegt noch ein weiter Weg vor uns. Aber wir können schon jetzt
klinische Studien mit Arzneimitteln planen, von denen wir wissen, dass sie
die biologischen Effekte des Angiotensin-Systems blockieren können. Diese
Medikamente sollten auch bei schwerem Atemwegssyndrom wirksam sein.«
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