Infektion schon im Mutterleib?

Da kürzlich das RSV im fetalen Nabelschnurblut identifiziert wurde, stellt sich die Frage, ob eventuell ein Fetus bereits im Mutterleib mit dem Virus infiziert werden kann. Normalerweise bildet die Plazenta sowohl eine physikalische als auch als immunologische Barriere, die die meisten Erreger effektiv daran hindert, in den fetalen Kreislauf und das Fruchtwasser einzudringen. Einige virale Krankheitserreger weisen jedoch einen Tropismus für verschiedene Plazenta-Zelltypen auf und können sich auf diese Weise Zugang zu fetalen Geweben verschaffen. So ist beispielsweise das humane Cytomegalie-Virus (CMV) in der Lage, den Synzytiotrophoblast, eine mehrkernige Zellschicht ohne Zellgrenzen (Synzytium) an der Oberfläche der Chorionzotten, durch Transzytose von Immunkomplexen zu durchqueren und in dem darunter liegenden Zytotrophoblast zu replizieren. Diese Viren können dann auf den Fetus übertragen werden.

Forscher um Vladimir Bokund vom Lerner Research Institute und MetroHealth Medical Center in Ohio, USA, untersuchten nun, ob eine solche fetale Infektion auch für das RSV möglich ist. Dazu isolierten sie verschiedene plazentale Zelltypen und schauten nach, ob sich das Virus in den Zellen vermehren kann.

Die Forscher, die ihre Arbeit im Fachjournal »Plos One« publizierten, konnten zeigen, dass die RSV-Replikation in Stoma-Fibroblasten und in Hofbauer-Zellen (HBCs) möglich ist. In Zytotrophoblasten, das sind schnell proliferierende, undifferenzierte Stammzellen (Langhans-Zellen), die für das Wachstum der Chorionzotten verantwortlich sind, wird zwar virales Glykoprotein exprimiert. Die virale Replikation ist hier jedoch nur sehr eingeschränkt möglich.

Vor allem Hofbauer-Zellen können das aufgenommene Virus auf benachbarte Zellen übertragen und Entzündungsreaktionen auslösen. Zudem scheint auch eine vertikale Übertragung des Virus auf den Fetus möglich zu sein, was die Entwicklung und den Ausgang einer Schwangerschaft negativ beeinflussen könnte.

Den Wissenschaftlern gelang es auch zu zeigen, dass mit RSV infizierte Hofbauer-Zellen proinflammatorische Th1-Zytokine sezernieren. So ist vorstellbar, dass ein Fetus nicht nur durch eine direkte Infektion, sondern auch durch erhöhte Konzentrationen von Entzündungsmediatoren geschädigt wird.

Die Arbeit liefert erste Hinweise, dass RSV für Hochrisiko-Kinder nicht nur ein postnatales Problem darstellen könnte, sondern dass eine Infektion der Mutter mit diesem Erkältungsvirus auch pränatal bereits schwere Komplikationen verursachen könnte.