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Hautkrebs auf dem Vormarsch

05.07.2004  00:00 Uhr
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UV-Schäden

Hautkrebs auf dem Vormarsch

von Marion Hofmann-Aßmus, München

Die vermehrte Hautkrebsentstehung in den letzten Jahrzehnten hat viel mit verändertem Freizeitverhalten zu tun. Gerade zur Ferienzeit fahren viele Menschen mit dem festen Vorsatz in den Süden, Sonne zu „tanken“ und braun zu werden. Mit fatalen Folgen für die Haut. Denn UV-Strahlen sind der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung von Hautkrebs.

Wenn von Hautkrebs die Rede ist, denken die meisten Menschen sofort an das maligne Melanom, den schwarzen Hautkrebs. Dieser Hautkrebstyp ist tatsächlich die gefährlichste Variante. Bereits in frühen Stadien neigt er zur Metastasierung, im fortgeschrittenen Stadium verläuft die Erkrankung meist tödlich.

Im Gegensatz zu anderen Krebsarten steigt die Inzidenz für das maligne Melanom deutlich an: In Deutschland erkranken jährlich mehr als 11.000 Menschen neu daran. Das bedeutet, dass sich die Erkrankungsrate seit den 70er-Jahren annähernd versechsfacht hat (1). Die Sterblichkeitsrate ist jedoch nahezu gleich geblieben. Allein in Deutschland sterben jedes Jahr bis zu 3000 Menschen am malignen Melanom. Das Auftreten von Metastasen verschlechtert die Überlebenschancen dramatisch: Liegt die relative Fünfjahres-Überlebensrate bei nicht metastasiertem Melanom bei 89 Prozent für Frauen und 77 Prozent für Männer, fällt sie auf unter zehn Prozent, wenn sich bereits Tochtergeschwulste gebildet haben (1).

In Bezug auf die Erkrankungsrate liegt Deutschland im mittleren Bereich in Europa. Die höchsten Inzidenzen weisen Schweden und Dänemark auf, die niedrigsten Griechenland und Portugal. Dies ist ein Hinweis, dass die Pigmentierung der Haut wichtiger ist als die passive Sonnenexposition. Besonders gefährdet sind hellhäutige Menschen mit zahlreichen Pigmentflecken.

Blick nach Australien

Die Australier sind den Europäern in Sachen Sonnenschutz und angepasstem Freizeitverhalten etwa zehn Jahre voraus. Der Grund liegt nahe: Durch die dünnere Ozonschicht stieg die UV-Belastung und damit die Hautkrebsrate dort schon vor Jahren Besorgnis erregend an. Slogans wie „No hat, no play!" oder „Between eleven and three, stay under a tree!", haben die Gefahr durch die Sonne ins Bewusstsein der australischen Bevölkerung gebrannt. Auch der Staat hat seine Lektion gelernt: Sonnenschutzmittel werden nicht besteuert und sind damit sehr preiswert. Außerdem gibt es verschiedene Vorschriften zum Schutz vor UV-Strahlen, etwa bei der Pflanzdichte von Bäumen auf den Liegewiesen der Freibäder.

In Deutschland sind die Warnungen vor zu viel Sonne bei der breiten Bevölkerung noch nicht angekommen. Daher starten auch in diesem Jahr wieder einige Aktionen: Bei der UV-Schutzkampagne 2004 stehen die Grundschüler im Mittelpunkt. Die Arbeitsgemeinschaft Dermatologische Prävention e. V. und die Deutsche Krebshilfe verbreiten unter dem Thema „Sonnenschutz ist kein Kinderkram" Informationen und Unterrichtsvorschläge für Lehrer und bieten Arbeitsmaterialien für Schüler an. Verschiedene Broschüren eignen sich auch zur Auslage in Apotheken. Etwa „Achtung, Sonne. Eine Packungsbeilage für die ganze Familie" oder „Der kleine Sonnenreiseführer“ mit Tipps, wie man einen Sonnenbrand vermeiden kann (kostenlos zu bestellen unter www.krebshilfe.de). Zu der parallel anlaufenden Werbekampagne gehört erstmals eine Kinder-CD und -Kassette.

Den meisten Menschen schlichtweg unbekannt ist der helle Hautkrebs. Dies möchte die Gesellschaft für Dermopharmazie e. V. (GD) ändern und hat eine spezielle Task Force namens Licht.Hautkrebs.Prävention ins Leben gerufen. Unter dem Slogan „Auch heller Hautkrebs ist gefährlich“ startete die GD im Jahr 2003 ihre Öffentlichkeitsarbeit zur Prävention von hellem Hautkrebs. Geplant ist eine Broschüre, die über Arztpraxen, Apotheken, Krankenkassen und andere Institutionen verteilt werden soll.

Melanom ist nicht gleich Melanom

Der Fachmann unterscheidet fünf Melanomtypen anhand klinischer und histologischer Kriterien. Das superfiziell spreitende Melanom (SSM) ist mit etwa 60 Prozent die häufigste Form. Um ein primär noduläres Melanom (NM) handelt es sich bei 20 Prozent der Fälle. Beide Formen werden auf eine intensive UV-Belastung in der Kindheit und im Jugendalter zurückgeführt.

Das Lentigo-maligna-Melanom (LMM) entwickelt sich vor allem im Gesicht und auf dem Unterschenkel, häufig auf einem seit Jahren bestehenden linsenförmigen Pigmentfleck (Lentigo). Etwa jedes zehnte maligne Melanom gehört zu diesem Typ. Als Auslöser gilt die kumulative karzinogene Wirkung der UV-Strahlen. Mit fünf Prozent gehört das akrolentiginöse Melanom (ALM), das sich an Handinnenflächen und Fußsohlen entwickelt, zu den selteneren Formen. Die restlichen fünf Prozent werden dem nicht klassifizierbaren Melanom zugeschrieben.

Bis zu 20 Prozent der Melanome entstehen auf bisher unveränderter Haut. Die Entwicklung aus einem Lentigo maligna erfolgt in etwa 10 Prozent der Fälle, bei 30 Prozent geht das Melanom aus einem Naevuszellnaevus hervor, einer gutartigen Hautgeschwulst, die häufig seit Jahren vorhanden ist (2, 3). In seltenen Fällen lässt sich kein Primärtumor auf der Haut finden. Bis zu 10 Prozent der Melanome entwickeln sich im Auge oder an den Schleimhäuten.

Je früher der bösartige Tumor erkannt und behandelt wird, desto günstiger ist die Prognose. Die Überlebenschancen sinken rapide, wenn das Melanom ein fortgeschrittenes Stadium erreicht hat. Mehrere Studien haben die wichtigsten prognostischen Faktoren definiert (4, 5):

  • die vertikale Tumordicke nach Breslow am histologischen Präparat;
  • der Invasionslevel nach Clark;
  • der klinisch-histologische Typ: ungünstig sind das primär noduläre und das akrolentiginöse Melanom;
  • das Geschlecht: Frauen erkranken häufiger, aber Männer haben schlechtere Prognosen;
  • die Tumorlokalisation: ungünstig ist der Sitz am oberen Stamm, an Oberarmen, Hals und behaartem Kopf;
  • Geschwürbildung.

Zur Erkennung maligner Melanome dient die ABCD-Regel, die auch dem Laien bei der Selbstuntersuchung helfen kann:

A - Asymmetrie: Ein gutartiges Pigmentmal ist rund oder oval. Wird es asymmetrisch, ist dies verdächtig.

B - Begrenzung: Unregelmäßig begrenzte Male sollten beobachtet werden.

C - Coloration: Gutartige Pigmentmale sind meist gleichmäßig pigmentiert, von heller bis brauner Farbe. Veränderungen zu dunkleren Schattierungen, womöglich mit hellen Zonen innerhalb oder am Rand des Mals, können auf eine bösartige Entwicklung hinweisen.

D - Durchmesser: Ab einem Durchmesser von 5 mm sollte man die Pigmentmale regelmäßig von einem Fachmann untersuchen lassen.

Zusätzlich gilt: Wachstum, Juckreiz oder Bluten eines Muttermals sind alarmierende Anzeichen und sollten dringend von einem Dermatologen beurteilt werden. Wissenswert ist auch, dass Melanome an jeder Körperstelle entstehen können, sogar unter den Finger- oder Zehennägeln.

Wer bezahlt die Untersuchung?

Kosten für die Begutachtung einzelner Pigmentmale, die sich nach Einschätzung des Patienten verändert haben, werden nach wie vor von den Krankenkassen übernommen. Die Entfernung objektiv auffälliger Male sowie die Tumornachsorge erfolgen ebenfalls ohne private Kosten. Dagegen fällt eine Früherkennungsuntersuchung der gesamten Haut nicht mehr in den Leistungskatalog der gesetzlichen Krankenkassen.

Auf molekularer Ebene

Welche genetischen Veränderungen der Initiation und Progression eines Melanoms zu Grunde liegen, ist noch nicht endgültig geklärt. Mehrere Mutationen verschiedener Gene wie den Proto-Oncogenen bcl 2 oder dem Retinoblastom-Gen wurden beschrieben, können jedoch längst nicht alle Erkrankungen erklären.

Interessante Perspektiven für mögliche Therapien ergeben sich aus einer tumorspezifischen Veränderung der Cadherine (6, 7). Diese Glykoproteine befinden sich auf der Zelloberfläche der Melanozyten. Sie sind für den Zell-Zell-Kontakt zwischen Melanozyten und Keratinozyten oder anderen Zellarten verantwortlich und bestimmen somit die Position der Melanozyten innerhalb der Haut (8). Normale Melanozyten exprimieren E-Cadherin und stehen dadurch unter der Kontrolle der umgebenden Keratinozyten. Während der Tumorprogression „verlieren" die entarteten Melanozyten das E-Cadherin und tragen dafür N-Cadherin auf ihrer Oberfläche. Mit der Folge, dass sie eine verstärkte Mobilität und Invasivität erlangen. Diese Melanozyten beginnen durch die Haut zu wandern, wobei das N-Cadherin ihnen als „Überlebensfaktor" dient und den Zellkontakt zu anderen Zellen ermöglicht (9). Die Metastasierung kommt in Gang.

Versuche, in denen man die erneute Expression von E-Cadherin auf der Zelloberfläche erzwungen hat, zeigen, dass eine Umkehr der entarteten Melanozyten möglich ist (10). Neuere molekularbiologische Untersuchungen geben Hinweise darauf, dass ein durch Endotheline induzierter Signalweg zum Verlust von E-Cadherin führt. Durch die Verabreichung eines Endothelin-Rezeptorantagonisten konnte bei Nacktmäusen das Melanomwachstum unterdrückt werden (11). Weitere Experimente müssen zeigen, ob die Unterbrechung dieses Signalwegs auch beim Menschen einen möglichen therapeutischen Ansatz darstellt.

Heller Hautkrebs fast unbekannt

Der helle Hautkrebs wird nach seiner Zellherkunft in Basalzell- (Basaliom) und Stachelzellkrebs (Spinaliom) unterteilt. Im Bewusstsein der Bevölkerung ist der helle Hautkrebs noch keineswegs verankert, den Dermatologen bereitet er auf Grund steigender Inzidenz jedoch große Sorge. Als häufigste Hautkrebsart gilt das Basaliom mit 80.000 Neuerkrankungen pro Jahr. Es bildet keine Metastasen, kann aber unbehandelt zu schweren Entstellungen und zum Tod führen, da die Krebszellen von der Haut aus in die Tiefe wandern und Knochen sowie Knorpel befallen.

Das Spinaliom entsteht aus einer Vorstufe, der aktinischen Keratose, auf der sich ein „Hauthorn" (Cornu cutaneum) bilden kann. Zu deutsch wird die aktinische Keratose (aktinisch bedeutet „durch Strahlen bewirkt", Keratose ist eine Verhornung) auch als „raue Lichtschwiele" bezeichnet. Deren Zunahme wird von Experten als hoch dramatisch eingeschätzt. Laut Professor Peter Elsner, Direktor der Klinik für Dermatologie der Universität Jena und Sprecher der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, ist bereits jeder zweite Erwachsene über 60 Jahre davon betroffen; Inzidenz steigend.

Bei bis zu 15 Prozent der Betroffenen entwickelt sich aus dieser Vorstufe ein bösartiges Spinaliom, auch Plattenepithelkarzinom genannt. Etwa 20.000 Menschen in Deutschland sind jährlich neu davon betroffen. Dabei durchbrechen die veränderten Hautzellen die Grenze von der Epidermis zur Dermis; es entwickelt sich das blumenkohlartig wuchernde Spinaliom. Dieses kann im Gegensatz zum Basaliom über die Lymphbahnen metastasieren.

Krebsauslöser UV-Licht

Ob Spinaliom, Basaliom oder malignes Melanom: Es gilt als gesichert, dass die UV-Exposition ein wichtiger krebsauslösender Faktor ist (12, 13). Dabei gibt es jedoch einen Unterschied. Der helle Hautkrebs scheint mit der lebenslänglichen Sonnenbestrahlung zusammenzuhängen, während das maligne Melanom mit kurzzeitigen, aber intensiven UV-Belastungen assoziiert ist (14).

Mehrere Studien zeigen, dass Melanome selten an Körperstellen auftreten, die häufig sonnenbeschienen sind, dafür eher am Stamm, also an Rücken, Brust, Bauch oder bei Frauen an den Rückseiten der Beine (15). Ausschlaggebend ist nicht die Höhe der kumulativen UV-Dosis, sondern die Intensität der Strahlung auf der Haut. Als besonders gefährlich gelten wiederholte Sonnenbrände im Kindheits- und Jugendalter. Eine aktuelle Studie an über 11.000 Grundschulkindern zeigte, dass Kinder mit erhöhter Sonnenexposition, etwa durch Reisen in sonnige Länder oder wiederholte Sonnenbrände, eine signifikant höhere Anzahl an Pigmentmalen (Naevi) aufwiesen als ihre Mitschüler (16). Eine hohe Zahl an Naevi ist der wichtigste Risikofaktor für das maligne Melanom.

Gerade die ungebräunte Haut muss erst langsam an die Sonne gewöhnt werden und benötigt besonderen Schutz, etwa durch Sonnencremes oder Kleidung. Dunkelhäutige Menschen sind von Natur aus besser geschützt. Bei ihnen tritt Hautkrebs eher auf den Schleimhäuten auf.

Im Gegensatz zum malignen Melanom entsteht heller Hautkrebs besonders häufig auf den Hautpartien, die ungeschützt der Sonne ausgesetzt sind. Im Gesicht sind die so genannten Sonnenterassen betroffen, also Stirn, Glatze, Nase, Ohrmuschel, Wange und Unterlippe. Auch an den Handrücken oder Unterarmen kommt heller Hautkrebs häufig vor.

Lebenslange Sonnenbestrahlung führt zu chronischen Lichtschäden, die sich meist erst in höherem Alter bemerkbar machen. Bei Personen, die beruflich lange der Sonne ausgesetzt sind, zum Beispiel Landwirten, Seeleuten oder Bauarbeitern, wird die Vorstufe des Stachelzellkrebses, die aktinische Keratose, besonders häufig diagnostiziert. Professor Dr. Reinhard Dummer vom Universitätsspital Zürich geht sogar von einem 100-prozentigen Lebenszeitrisiko für im Jahr 2000 Geborene aus. Demnach wird künftig nahezu jeder Mitteleuropäer eine aktinische Keratose bekommen.

Was bewirkt UV-Licht?

Beim UV-Licht werden zwei Bereiche mit biologischer Wirkung unterschieden. UV-A ist Strahlung der Wellenlänge 320 bis 400 nm, wird von der Ozonschicht nur sehr wenig abgeschwächt und kann etwa 5 mm tief in die menschliche Haut eindringen. UV-B hat mit 280 bis 320 nm eine Eindringtiefe von 50 bis 100 mm. Diese Strahlen werden von einer intakten Ozonschicht um etwa 95 Prozent abgeschwächt. Eine dünnere Ozonschicht ist also in erster Linie für UV-B-Strahlen durchlässiger.

Auf Grund der relativ geringen Eindringtiefe wirken UV-Strahlen insbesondere auf die menschliche Haut, das Auge und das Immunsystem. Niedrig dosiert regen sie die Bildung von Vitamin D in der Haut an, stimulieren das Immunsystem und fördern das Allgemeinbefinden. Für die Vitaminbildung reichen bereits zehn Minuten Sonnenexposition pro Tag aus.

Zu den Spätfolgen einer zu hohen UV-Belastung zählt neben der Hautalterung auch der Krebs. Was geschieht dabei in der Haut? Die wichtigste Veränderung, insbesondere durch UV-B, erfolgt an der Erbsubstanz, der DNA (Desoxyribonukleinsäure). Unter der Einwirkung von UV-Strahlen entstehen stabile Dimere aus „nicht komplementären" Basen, zum Beispiel verbindet sich Thymin anstatt mit Adenin mit Cytosin (17). Eine weitere Folge von hoher UV-Strahlung sind Strangbrüche. Dabei wird das Rückgrat des DNA-Strangs in seiner Länge unterbrochen.

Wie Professor Dr Michael Linscheid, Berlin, auf der diesjährigen Jahrestagung der Gesellschaft für Dermopharmazie e. V. erläuterte, scheint auch die Oxidation der Nucleobasen durch UV-Strahlen eine Rolle bei der Entstehung von photoinduzierten Hautkrankheiten zu spielen.

DNA-Schäden werden in der Regel von einem körpereigenen Reparatursystem beseitigt. Ist das System bei zu hohen Strahlendosen überfordert oder die Reparatur nicht korrekt, resultieren Mutationen (18).

Auch der programmierte Zelltod (Apoptose) zählt zu den körpereigenen Mechanismen, um geschädigte Zellen zu beseitigen. Allerdings enthalten Melanozyten verschiedene anti-apoptotische Proteine, die sie vor dem Zelltod schützen. Diese können auch den Untergang der Zellen nach intensiver UV-Exposition verhindern (19, 20), sodass auch Melanozyten mit mutierter DNA überleben können. Das Risiko einer Transformation (Entwicklung zu Tumorzellen) dieser Melanozyten steigt, wenn sie eine Stimulation durch einen Wachstumsfaktor erhalten (21).

Epidemiologische Daten, nach denen Sonnenbrände im Kindheitsalter signifikante Risikofaktoren für die Entwicklung von Melanomen sind, werden durch verschiedene Tiermodelle gestützt. Beispielsweise war eine einzige hoch dosierte UV-Bestrahlung ausreichend, um melanomartige Tumoren bei neonatalen Mäusen – nicht dagegen bei erwachsenen Mäusen – zu induzieren, wenn die Hautzellen gleichzeitig einen Wachstumsfaktor exprimierten, der die Melanozyten stimulierte (22, 23).

Dicht gewebt schützt am Besten

Im Sommer bevorzugen die meisten Menschen helle Kleidung aus leichten Stoffen wie Baumwolle oder Leinen. Als Sonnenschutz ist das grundverkehrt. Viel besser geeignet sind dunkle Stoffe und dicht gewebte Textilien. Denn neben dem Material sind Webart, Dichte und Dicke der Stoffe sowie die Farbe ausschlaggebend für den Schutz vor UV-Licht (24). Am Besten eignet sich Polyester, gefolgt von Wolle, Seide, Nylon, Baumwolle, Leinen und Viskose. Zwar schützen auch leichte Stoffe vor einem Sonnenbrand, sie verhindern jedoch nicht die chronische UV-Belastung, die eine wichtige Ursache für die Entstehung des hellen Hautkrebses darstellt.

Besondere Bedeutung hat der UV-Schutz bei Kindern. Ihre Haut ist dünner als die der Erwachsenen und kann das schützende Melanin nicht so schnell bilden. Um so wichtiger ist es, Kinder mittels Sonnencreme oder auch durch spezielle Kleidung zu schützen. Dafür stehen inzwischen Textilien mit verbessertem UV-Schutzfaktor (UPF, UV-protection factor) zur Verfügung. Die Mindestanforderung liegt bei einem UPF von 15. Das bedeutet, dass 1/15 der biologisch wirksamen Strahlung, die auf die Oberfläche der Textilien auftrifft, bis zur Haut gelangt. Zum Vergleich: Ein helles Baumwoll-T-Shirt hat im Allgemeinen einen UPV von 5 bis 10.

Interessanterweise haben in Untersuchungen fast alle T-Shirts einen geringeren UPF als vom Hersteller angegeben. Der Grund: Sowohl der Australisch-neuseeländische Standard wie auch der Europäische Standard beurteilen die Textilien nur im Neuzustand. Unter Dehnung nimmt der UPF jedoch stark ab. Die Strahlenschutzkommission verweist darauf, dass nasse Kleidung in der Regel einen um die Hälfte verringerten UV-Schutz bietet. Übrigens fand die Zeitschrift Ökotest (25) heraus, dass T-Shirts mit UV-Schutz nicht teurer waren als andere Marken-T-Shirts.

UV-Index als gutes Maß

Der UV-Index (UVI) ist ein Maß für den Tageshöchstwert an sonnenbrandwirksamen UV-Strahlen. Er informiert darüber, innerhalb welcher Zeit ein bestimmter Hauttyp einen Sonnenbrand bekommt. Etwa 50 Joule/m2 entsprechen einem UV-Index von 1. Der UVI reicht von 0 bis 12. In Deutschland liegt der Höchstwert bei etwa acht.

Die Strahlenbelastung bei einem UVI von 0 bis 1 ist sehr gering und eine Sonnenbrandgefahr somit nicht gegeben. Ein UVI von 2 bis 4 wird als mittelstark angesehen. Das bedeutet, dass hellhäutige Menschen ohne Sonnenschutz bereits nach einer halben Stunde in der Mittagssonne einen Sonnenbrand erleiden. Liegt der UVI zwischen 5 und 7, ist die Strahlenbelastung hoch und die Sonnenbrandgefahr schon ab 20 Minuten vorhanden. Bei einen UVI von 8 und höher sind Sonnenschutzmaßnahmen unbedingt erforderlich, da eine Hautschädigung innerhalb von 20 Minuten erfolgen kann.

Das Deutsche Zentrum für Luft und Raumfahrt (DLR) hat in Kooperation mit dem Berufsverband Deutscher Dermatologen (BVDD) ebenfalls einen umfangreichen Service eingerichtet: Einmal über www.uv-check.de angemeldet, kann man den UV-Index samt persönlicher Eigenschutzzeit (wie lange man sich ohne Sonnenbrand in der Sonne aufhalten kann) abhängig vom Aufenthaltsort und Hauttyp, auch über Handy als SMS-Dienst erhalten.

 

Literatur

  1. Arbeitsgemeinschaft Bevölkerungsbezogener Krebsregister in Deutschland (Hrsg.), Krebs in Deutschland - Häufigkeiten und Trends. 3. erw. aktual. Aufl., Saarbrücken 2002, S. 45.
  2. Altmeyer, P., Bacharach-Buhles, M., Springer Enzyklopädie Dermatologie, Allergologie, Umweltmedizin. 1. Aufl., Springer Verlag 2002.
  3. Garbe, C., et al., Melanozytäre Naevi und malignes Melanom. In: Kerl, H., et al. (Hrsg.), Histopathologie der Haut. Springer Verlag 2003.
  4. Balch, C. L., et al., An analysis of prognostic factors in 8500 patients with cutaneous melanoma. In: Soong (Hrsg.), Cutaneous melanoma. J. B. Lippincott, Philadelphia 1992, S. 321 - 325.
  5. Garbe, C., et al., Primary cutaneous melanoma: Identification of prognostic groups in 5093 patients and estimation of individual prognosis. Cancer 75 (1995) 2484 - 2491.
  6. Danen, E. H., et al., E-cadherin expression in human melanoma. Melanoma Res. 6 (1996) 127 - 131.
  7. Hsu, M. Y., et al., Shifts in cadherin profiles between human normal melanocytes an melanomas. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc. 1 (1996) 188 - 194.
  8. Tang, A., et al., E-cadherin is the major mediator of human melanocyte adhesion to keratinocytes in vitro. J. Cell. Sci. 107 (1994) 983 - 992.
  9. Li, G., et al., N-cadherin-mediated intercellular interactions promote survival and migration of melanoma cells. Cancer Res. 61 (2001) 3819 - 3825.
  10. Hsu, M. Y., et al., E-cadherin expression in melanoma cells restores keratinocyte-mediated growth control and down-regulates expression of invasion-related adhesion receptors.
  11. Bagnato, A., et al., Endothelin B receptor blockade inhibits dynamics of cell interactions and communications in melanoma cell progression. Cancer Res. 64, Nr. 4 (2004) 1463.
  12. Atillasoy, E. S., et al., UVB induces atypical melanocytes lesions and melanoma in human skin. Am. J. Pathol. 152 (1998) 1179 - 1186.
  13. Waldmann, V., et al., Pathogenesis of malignant melanoma. Molecular biology aspect. Hautarzt jun. 50. Nr. 6 (1999) 398 - 405.
  14. Holman, C. D., et al., Relationship of cutaneous malignant melanoma to individual sunlight-exposure habits. J. Natl. Cancer Inst. 76 (1986) 403 - 414.
  15. Osterlind, A., et al., Incidence of cutaneous malignant melanoma in Denmark 1978 – 1982. Anatomic site distribution, histologic types, and comparison with non-melanoma skin cancer. Br. J. Cancer 58 (1988) 385 – 391.
  16. Dulon, M., et al., Sun exposure and number of nevi in 5- to 6-year-old European children. J. Clin. Epidem. 55, Nr. 11 (2002) 1075 - 1081.
  17. Freeman, S. E., et al., Wavelength dependence of pyrimidine dimer formation in DNA of human skin irradiated in situ with ultraviolet light. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86 (1989) 5605 - 5609.
  18. Mitchell, D. L., Nairn, R. S., The biology of the (6 - 4) photoproduct. Photochem. Photobiol. 49 (1989) 805 - 819.
  19. Klein-Parker, H. A., et al., Melanocytes in human skin express bcl-2 protein. J. Cutan. Pathol. 21 (1994) 297 - 301.
  20. Plattenberg, A., et al. Human melanocytes and melanoma cells constitutively express the Bcl-2 proto-oncogene in situ and in cell culture. Am. J. Pathol. 146 (1995) 651 - 659.
  21. Berking, C., et al., Basic fibroblast growth factor and ultraviolet B transform melanocytes in human skin. Am. J. Pathol. 158 (2001) 943 - 953.
  22. Noonan, F. P., et al., Neonatal sunburn and melanoma in mice. Nature 413 (2001) 271 - 272.
  23. Jhappan, C., et al., Ultraviolet radiation and cutaneous malignant melanoma. Oncogene 22 (2003) 3099 - 3112.
  24. Gambichler, T., et al., Role of clothes in sun protection. Recent Results Cancer Res. 160 (2002) 15 - 25.
  25. Zeitschrift Ökotest Heft 6/2002.

 

Die Autorin

Marion Hofmann-Aßmus studierte Molekularbiologie und Humangenetik in München. Für ihre Dissertation über ein Thema der molekularen Kardiologie war sie am Genzentrum der Ludwig-Maximilians-Universität München und bei der Medigene AG tätig. Nach einer Babypause wechselte sie von der Laborbank zum Schreibtisch und arbeitet seither als freiberufliche Journalistin und Redakteurin für verschiedene medizinische und pharmazeutische Fachzeitschriften. Daneben bereitet sie Themen aus Naturwissenschaft und Medizin für Kinder auf und betreibt die Kinder-Website www.buecherwuermchen.de.

 

Anschrift der Verfasserin:
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