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So bleiben die Knochen gesund

17.06.2002  00:00 Uhr

Mikronährstoffe und Training

So bleiben die Knochen gesund

von Christine Reinecke, Stuttgart

Was ist für unsere Knochen wichtig? Bewegung, Muskeltraining und eine ausreichende Mineralstoffzufuhr. Weitgehend bekannt ist der Nutzen von Calcium, Vitamin D3 und Fluorid. Aktuelle Veröffentlichungen berichten jedoch auch über einen Zusammenhang zwischen Vitamin K und Knochengesundheit.

Calcium ist ein wichtiges Mineral für die Knochen und wird zu großen Teilen im Skelett gespeichert. Es fördert die Entwicklung der Skelettmasse in der Jugend und erhöht sie im Erwachsenenalter, bremst den Knochenverlust nach den Wechseljahren und verbessert die Knochendichte im höheren Alter. Ebenfalls wichtig ist Vitamin D. In Form von Vitamin D3 wirkt es direkt auf den Calciumhaushalt und ist essenziell für die Knochenbildung. Magnesium und Calcium fördern gemeinsam die Knochenmineraldichte und beeinflussen die Knochenfestigkeit. Fluorid schließlich stimuliert die Osteoblasten, die laufend unverkalkte Knochensubstanz bilden. Die Stimulation der Osteoblasten erfolgt über eine erhöhte Proliferationsrate sowie über die Freisetzung lokaler Wachstumsfaktoren.

Vitamin K war bisher nur als Cofaktor in der Blutgerinnung bekannt. Jedoch besitzt es Funktionen bei der Knochenbildung und bestimmt auch die Knochendichte. Der Serumspiegel von Vitamin K ist eine aussagefähige Größe für das Risiko einer Hüftgelenksfraktur.

Idealer Werkstoff der Natur

Die Knochen sind neben den Zähnen der festeste Bestandteil des Körpers. Ihre Zugfestigkeit wird mit 10 kg/mm2 und die Druckfestigkeit mit 15 kg/mm2 ausgewiesen. Die innere Struktur wird während der Embryonalentwicklung angelegt. Der Embryo hat primitive, geflechtartige Knochen, die nach der Geburt mit zunehmender mechanischer Belastung zu festen Lamellenknochen umgebildet werden.

Ganz zu Unrecht gilt der Knochen als "Bild des Todes". Vielmehr handelt es sich um ein veränderliches und anpassungsfähiges Gewebe, das ganz von Zellen durchsetzt ist. Knochen sind nicht kompakt, sondern von einer Markhöhle erfüllt, die ein lockermaschiges Gerüstwerk enthält, in das das Knochenmark eingelagert ist. Das Blut bildende rote Mark wird im Laufe des Lebens allmählich durch gelbes Fettmark ersetzt.

Die Knochenbildung während des fetalen Wachstums geschieht durch desmale Ossifikation, wobei in der ersten Phase Bindegewebe des Fetus in Knochensubstanz umgewandelt wird. In einer zweiten Phase bildet sich das Knochengewebe um die Knorpelstäbe der zukünftigen Röhrenknochen. Auch beim Erwachsenen kann sich diese Knochenmanschette beispielsweise nach Frakturen erneuern. Beim Feten folgt anschließend die enchondrale Ossifikation, die erst mit Abschluss des Längenwachstums beim Jugendlichen beendet ist. Regelmäßig werden alle Knochen durch endostale Ossifikation, das heißt durch Abbau und Aufbau erneuert.

Das Skelettsystem dient nicht nur als Stütze für den passiven Bewegungsapparat und als mechanischer Schutz von Gehirn, Organen, Rücken- und Knochenmark. Auch für den Stoffwechsel des Gesamtorganismus ist es ein wichtiger Speicher.

Innere Umbaumaßnahmen

Der Knochen ist im Gegensatz zum Knorpel stark verkalkt. Er besteht zu zwei Dritteln aus Calciumphosphat in Form von Hydroxylapatit und zu einem Drittel aus einer organischen, eiweißreichen Grundsubstanz, kollagenen Fasern und Zellen. Er ist das wichtigste Kalk- und Mineraldepot des Organismus. Calcium kann in kürzester Zeit aus den Knochen mineralisiert werden und versorgt während Schwangerschaft und Stillzeit Fetus und Säugling mit dem lebenswichtigen Stoff.

Auch die Blutbildung ist mit den Knochen assoziiert. Beim Feten läuft sie in Leber, Milz und Knochenmark ab. Beim Erwachsenen werden neue Blutbestandteile im Mark der kleinen, platten Knochen und im lymphatischen System gebildet.

Jeder Knochen besitzt lebenslang die Fähigkeit zum ständigen Umbau ("remodeling"). Umbauvorgänge innerhalb des Knochens werden durch Knochen bildende Osteoblasten angeregt und durch spezifische Mediatoren reguliert. Diese steuern auch die abbauenden Osteoklasten, die das Knochengerüst in bestimmten Arealen entfernen. Die entstandenen Höhlen werden durch neue Knochenmatrix in exakt gleicher Menge aufgefüllt - eine enorme Syntheseleistung der Osteoblasten. Auf diese Weise werden jährlich 4 bis 10 Prozent des Knochenvolumens erneuert.

 

Glossar

desmale Ossifikation: frühe Knochenbildung beim Feten mit direkter Umwandlung von Bindegewebe in Knochen

enchondrale Ossifikation: weiterer Schritt der fetalen Knochenbildung, die bis zum Abschluss des Längenwachstums stattfindet

endostale Knochenbildung: lebenslange Knochenerneuerung durch Aufbau und Abbau

Myogelose: schmerzhafte, knoten- oder wulstförmige Verhärtung der Muskulatur

Ossifikation: Entwicklung von Knochengewebe, Knochenbildung

Osteomalazie: mangelhafter Einbau von Mineralstoffen in das Eiweißknochengrundgerüst

vertebral: die Wirbelsäule betreffend

 

Was Knochen krank macht

Der moderne Mensch verbringt einen großen Teil seiner Arbeits- und Freizeit sitzend. Diese überwiegend "sessile" Lebensweise führt zu Fehlbelastungen des Skelettsystems. Wenn sich außerdem Mineralisation und struktureller Aufbau des Skeletts verändern, sind die Knochen besonders anfällig für Frakturen.

Mit zunehmendem Alter produzieren die Osteoblasten etwas weniger Knochenmasse als erforderlich. Frauen vor der Menopause erreichen bereits eine leicht negative Bilanz von 0,8 Prozent pro Jahr. Postmenopausal erhöht sich der Verlust an Knochenmasse auf fast 5 Prozent im Jahr. Als Konsequenz wird der Knochen dünner, und horizontale Verknüpfungen brechen auf, die die eigentliche Knochenqualität ausmachen.

Die häufigste Knochenerkrankung in Mitteleuropa ist die Alters-Osteoporose. 25 bis 30 Prozent der Frauen sind betroffen, doch auch Männer erkranken mit steigender Lebenserwartung. Bei einem osteoporotischen Knochen sind sowohl Masse als auch Qualität vermindert, wodurch die Frakturneigung steigt. Anfangs verläuft die Krankheit klinisch stumm, doch dann bildet sich ein Rundrücken, die Körpergröße nimmt ab, Rückenschmerzen und Myogelosen im Bereich der Rückenmuskulatur treten auf. Besonders anfällig sind Oberschenkelhals, Hüfte und Wirbelkörper. Ein Drittel der Osteoporose-Patienten wird teil- oder vollinvalide.

Die Osteomalazie dagegen ist eine metabolische Knochenerkrankung, bei der die mangelhafte Zufuhr oder Eigensynthese von Vitamin D direkt die Mineralisation der Knochen beeinflusst.

Wenn Vitamin D und Licht fehlen

Im Gegensatz zu früheren Jahrhunderten ist die Rachitis heute selten geworden. Eine ausgewogene Ernährung im Kleinkindalter und die konsequente Vitamin D-Prophylaxe tragen entscheidend dazu bei. Auch im 21. Jahrhundert können Mangelsituationen auftreten, die zu Rachitis oder Osteomalazie beim Erwachsenen führen. Häufiger beobachtet wird die Osteomalazie bei Menschen, die sich über Jahre hinweg streng vegan ernähren oder die an gastrointestinalen Erkrankungen leiden, die die Resorption von Vitamin D behindern. Ein relativer Vitamin D-Mangel wurde bei Heimbewohnern festgestellt, die einseitig ernährt waren und zu wenig Kontakt mit Licht und Sonne hatten (3).

Calcitriol, der biologisch aktive Vitamin-D-Metabolit, erhöht die intestinale Resorption von Calcium und erniedrigt die Serumspiegel des Parathormons. Erhöhte Spiegel an Parathormon sind für den Organismus schädlich, denn sie fördern die Umbildung der Knochen und führen damit letztendlich zum Knochenschwund. Ein Mangel an Vitamin D führt zu einem sekundären Calciummangel, da dieses nicht mehr aktiv durch die Darmwand resorbiert werden kann. Im Winter kann der Organismus in der Regel aus eigener Kraft nicht genügend Vitamin D bilden.

Stillkinder und Kleinkinder veganer Mütter können eine Rachitis entwickeln, denn auch bei ihnen reicht die Sonneneinstrahlung allein nicht für eine ausreichende Eigensynthese aus. Veganer nehmen resorptionshemmende Pflanzenfasern in großer Menge auf und verzehren hoch ausgemahlene Cerealien. Beides soll die Halbwertszeit des Leber-Metaboliten 25-Hydroxycholecalciferol auf ein Drittel reduzieren, der normalerweise nach UV-Bestrahlung aus seinem Provitamin gebildet wird.

Ein Vitamin-D-Mangel bei Kindern hat eine Wachstumshemmung und Skelettverformungen zur Folge; beim Erwachsenen kommt es zu Knochenerweichung und -schmerzen mit Muskelerschöpfung und Stressbrüchen.

Osteoporose ist weit verbreitet

Im Kindes- und Jugendalter nehmen die Knochen stetig an Größe, Stabilität und Mineralgehalt zu, bis dann im dritten Lebensjahrzehnt die maximale Knochenmasse erreicht ist. Das "bone modeling", der Knochenaufbau während der Wachstumsphase, wird beim ausgewachsenen Menschen abgelöst durch einen kontinuierlichen Prozess der Erneuerung des alten Knochens. Ab dem 35. Lebensjahr kommt es zu einem allmählichen Verlust der Knochenmasse, der 0,5 bis 1,5 Prozent pro Jahr betragen kann.

Bei einer Osteoporose ist die Knochenmasse im Vergleich zu gesunden Personen gleichen Alters oder zur maximalen Knochenmasse im jungen Erwachsenenalter reduziert. Damit steigt in jedem Fall das Frakturrisiko. Ausschlaggebend ist die individuelle Frakturschwelle. Die Frakturschwelle der Wirbelsäule ergibt sich aus Einbrüchen der Wirbelkörper und der Veränderung der Knochenarchitektur. Die Wirbelsäule wird daraufhin verkürzt. Die Muskeln, die die verkrümmte Säule stabilisieren sollten, werden zu stark beansprucht und verspannen.

Aktuelle Zahlen gehen davon aus, dass in Deutschland etwa vier Millionen Menschen an Osteoporose leiden - hauptsächlich Frauen nach den Wechseljahren. Nach Angaben des Kuratoriums Knochengesundheit bricht alle fünf Minuten ein Wirbelkörper als Folge der Osteoporose.

Der bedeutsamste RisiCofaktor für osteoporotische Frakturen ist eine reduzierte Knochendichte. Erst bei Menschen über 75 Jahren scheinen Alter, Medikamenteneinnahme und Krankheit einen größeren Einfluss zu besitzen als die Knochendichte selbst (7). Eine verminderte Knochendichte resultiert, wenn in jungen Jahren nur mangelhaft Knochen gebildet oder im Erwachsenenalter vermehrt abgebaut wurde. Auch genetische Faktoren sind bedeutend: Zartgliedrige und schlanke Frauen haben von Natur aus eine niedrigere Knochendichte, und Töchter von Osteoporose-Patientinnen weisen schon in jungen Jahren eine zu geringe Knochenmasse auf. Bei Langzeitveganerinnen mit latentem Vitamin-D-Mangel wurde nach den Wechseljahren vermehrt Osteoporose festgestellt.

Auch der Status der Sexualhormone beeinflusst die Knochendichte. So haben Leistungssportlerinnen, Anorektikerinnen und Mädchen, bei denen die Regelblutung sehr spät einsetzt, einen verschlechterten altersassoziierten Knochenaufbau. Bei Kindern und Jugendlichen besteht die Gefahr für ein Calciumdefizit, wenn sie zu wenig Milch trinken, zu viele phosphatreiche Limonaden und zuviel Fleisch- oder Wurstwaren verzehren. Auch mangelnde Bewegung und ungenügendes Muskeltraining - bei einer Freizeitgestaltung als couch potatoes" mit Fernsehen und Computerspielen - verhindern das "bone modeling" in der Adoleszenz.

Bei Frauen ist der Knochenabbau sehr häufig gesteigert. Dies hängt auch mit der veränderten Hormonlage nach den Wechseljahren zusammen. Mit der Menopause fallen die Hormonspiegel ab, die für die Calciumhomöostase verantwortlich sind; gleichzeitig geht die intestinale Calciumresorption zurück. Untersuchungen bestätigen, dass die wenigsten Frauen die tägliche Mindestmenge von 800 bis 1000 mg Calcium aufnehmen und dass Bewegungsmangel den Knochenabbau fördert.

Was tun gegen Knochenerkrankungen?

An erster Stelle steht die bedarfsgerechte Zufuhr aller relevanten Mikronährstoffe und Vitamine über eine gesunde Ernährung (5; siehe Kasten). Jedoch ist für einige Mikronährstoffe bekannt, dass die jeweiligen Zielgruppen viel zu wenig davon aufnehmen. Das gilt für die Calciumzufuhr bei Kindern, Jugendlichen und jungen Frauen (4).

 

Basisprävention für gesunde Knochen für jede Frau nach den Wechseljahren

  • 1000 bis 1500 mg Calcium pro Tag
  • 800 bis 1000 I.E Vitamin D3/Tag
  • Training der Reaktionsfähigkeit und der Koordination, um hilflose Stürze zu vermeiden
  • Muskeltraining
  • Behandlung von Herz-Kreislauferkrankungen
  • Schwindel und Sehstörungen ausschließen, die Stürze auslösen können

 

Frauen zwischen 15 und 24 Jahren nehmen durchschnittlich weniger als 150 g Milch pro Tag auf, dem Hauptlieferanten von Calcium. Diese geringe Zufuhr lässt sich nicht dadurch kompensieren, dass mit steigendem Alter mehr Käse und Milchprodukte verzehrt werden, wie es in der Nationalen Verzehrstudie beschrieben wird (2). Nichtraucher nehmen gegenüber starken Rauchern (mehr als 30 Zigaretten pro Tag) durchschnittlich 12 Prozent mehr Calcium und 6 Prozent mehr Magnesium auf. Rauchen beschleunigt jedoch den Knochenabbau und lässt Frauen früher die Menopause erreichen. Tabakrauch beeinflusst auch die Hormonproduktion in der Leber und fördert atherosklerotische Veränderungen in den Blutgefäßen, die die Wirbelkörper ernähren.

Alkohol hemmt die Aufnahme von Calcium und Vitamin D und die nachfolgende Aktivierung des Vitamins. Auch die Funktion der Osteoblasten wird eingeschränkt.

Für die Calciumversorgung von Veganern gilt: Nur 8 bis 12 Prozent des Calciums aus pflanzlichen Trägern werden resorbiert, während die Resorptionsquote aus Milch 30 Prozent beträgt. Milch und Milchprodukte sind proteinreiche Matrices, die die Calciumablagerung im Skelett fördern. Bei proteinarmer Ernährung oder in Anwesenheit von Proteinen geringer biologischer Wertigkeit, wie Pflanzenproteine es sind, ist der Einbau jedoch herabgesetzt. Auch heute noch können vegan ernährte Kinder mit Calcium und Vitamin D unterversorgt sein und dadurch eine Rachitis entwickeln. Eine länger dauernde Minderversorgung mit Calcium kann zu einem mangelhaften Einbau von Mineralstoffen in das Knochengrundgerüst führen (8).

Grünes Gemüse gegen Osteoporose

In amerikanischen Studien wurde über eine Erhöhung der vertebralen Knochendichte unter Fluoridgaben berichtet. Fluorid stimuliert die Osteoblasten zu gesteigerter Knochenbildung und fördert durch Bildung von Fluorapatit die Mineralisation im Knochen. Es sollte immer gemeinsam mit Calcium gegeben werden und muss für eine Dauersubstitution mit höchstens 1 mg pro Tag niedrig dosiert werden (Übersicht in (7)).

Außerdem wird berichtet, dass das Risiko einer osteoporotischen Fraktur invers korreliert ist mit der Aufnahme von grünblättrigem Gemüse (10). Grünes Gemüse weist einen hohen Anteil an Vitamin K auf. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt die Aufnahme von 60 bis 80 mg Vitamin K pro Tag. In einer Untersuchung wiesen Rosenkohl (275 mg/100 g), Spinat (335 mg/100 g) und Blumenkohl (167 mg/100 g) hohe Werte an Vitamin K auf. Auch Kopfsalat ist ein guter Lieferant. Ebenso wie die grünen Pflanzen Vitamin K1 in Form von Phyllochinon synthetisieren und in ihren Blättern speichern, sind auch die Darmbakterien des gesunden Colons in der Lage, eine Form von Vitamin K zu bilden (K2 oder Menachinon). Der rare Stoff wird gut resorbiert und stellt die Hälfte des Gesamtgehaltes von Vitamin K im Körper.

Vitamin K war lange Zeit ausschließlich bekannt als antihämorrhagisches Vitamin, von dessen Cofaktor-Funktion das Prothrombin, drei weitere Blutgerinnungsfaktoren und mehrere Proteine abhängen. Vor einigen Jahren wurde eine bislang unbekannte Cofaktor-Funktion bei der Gamma-Carboxylierung von Glutamylresten entdeckt. Gamma-carboxylierte Proteine kommen in zahlreichen Geweben vor; sie binden spezifisch an Calcium.

Osteocalcin ist ein gamma-carboxyliertes Protein, das relevant für den Knochenstoffwechsel ist. Es wird in den Osteoblasten unter Beteiligung von Vitamin D gebildet und scheint in die Regulation der Knochenmineralisation eingebunden zu sein (9; Kasten). Rasch wachsende Knochenpartien sind daher durch einen hohen Osteocalcingehalt gekennzeichnet. Obwohl man das Protein vor allem in der Knochenmatrix findet, liegt es auch im Serum in nanomolarer Konzentration vor. Osteocalcin wird ins Plasma sezerniert und ist ein Maß für das lineare Wachstum. Der Normwert liegt bei 7 ± 2,5 ng/ml. Bei einigen Knochenerkrankungen (Morbus Paget, Knochenmetastasen) ist der Plasmaspiegel an Osteocalcin erhöht; dieser ist ein sehr sensitiver Marker für den Knochenstoffwechsel.

 

Biologische Funktion des Osteocalcins

  • Regulation der Knochenmineralisation
  • Aufrechterhaltung der Mineral-Homöostase
  • Bildung eines festen Komplexes mit Hydroxyapatit-Kristallen
  • Teilnahme am Knochenaufbau und an dessen Regulation durch Vitamin D

 

Unzureichend carboxyliertes Osteocalcin ("freies" Osteocalcin) hat eine geringere Affinität zum Calciumphosphat der Knochenmatrix als die vollständig carboxylierte Form. Erhöhte Serumkonzentrationen an freiem Osteocalcin und eine gleichzeitig erniedrigte Serumkonzentration von Vitamin K sind assoziiert mit verringerter Knochendichte und erhöhtem Risiko für Oberschenkelhalsbrüche und Hüftfrakturen. In einer anglo-amerikanischen Publikation wurde berichtet, dass ältere Frauen mit osteoporotischen Hüftfrakturen deutlich niedrigere Serumkonzentrationen an Vitamin K aufwiesen als gesunde Kontrollpersonen (6).

Geringeres Risiko für Hüftfrakturen

Die zirkulierende Konzentration von unvollständig carboxyliertem Osteocalcin wird als voraussagende Größe für die Knochendichte im Oberschenkelknochen angesehen. Eine amerikanische Studie untersuchte den Zusammenhang zwischen Aufnahme von Vitamin K, Knochendichte und Hüftfrakturen bei älteren Menschen (1). Es wurden 335 Männer und 553 Frauen aufgenommen, die im Durchschnitt 75,2 Jahre alt und gleichzeitig an der Framingham-Heart-Study teilnahmen, die im Jahr 1998 abgeschlossen wurde. Im Studienjahr 1988/1989 wurden die Ernährungsgewohnheiten der Teilnehmer genau protokolliert, auch die Aufnahme von Vitamin K. Sieben Jahre lang, von 1988 bis 1995, wurde dann das Auftreten von Hüftfrakturen aufgezeichnet.

Die Ernährungsbefragung ergab, dass die männlichen Teilnehmer im Durchschnitt 143 ± 97 mg und die Frauen durchschnittlich 163 ± 115 µg Vitamin K pro Tag aufgenommen hatten. Dies entspricht der in anderen Publikationen angegebenen Verzehrmenge in dieser Altersgruppe. In Bezug auf die Knochendichte war keine signifikante Korrelation zur Vitamin K-Aufnahme erkennbar. Nach Meinung der Autoren bedeutete die fehlende Korrelation jedoch nicht, dass eine regelmäßige Zufuhr von Vitamin K in frühen Erwachsenenjahren nicht die Knochendichte beeinflussen würde.

In der Studie wurde eine signifikante Korrelation zwischen der Aufnahme von Vitamin K und dem Risiko für Hüftfrakturen ermittelt. Das Viertel der Teilnehmer mit der höchsten Vitamin-K-Aufnahme (im Mittel 254 mg pro Tag) hatte ein signifikant niedrigeres relatives Risiko für eine Hüftfraktur als diejenigen, die das Viertel mit der niedrigsten Vitamin-K-Aufnahme bildeten (im Mittel 56 mg/Tag).

Fazit: rechtzeitig vorbeugen

Bis zum 30. Lebensjahr müssen die Mineralstoffdepots im Skelettsystem angelegt sein, die direkten Einfluss auf Bildung und Umbau der Knochensubstanz haben. Ab dem 35. Lebensjahr kommt es zunehmend zu schleichenden Verlusten der Knochenmasse. Bereits in mittleren Jahren kann man einem Knochenschwund vorbeugen: durch Muskeltraining, Bewegungskoordination, gesunde Ernährung und Lebensweise sowie durch eine ausreichende Zufuhr der Mikronährstoffe, die für die Knochen wichtig sind. Im Alter drohen Vitamin D-Mangelzustände, besonders bei multimorbiden und immobilisierten Senioren, die sich nicht mehr selbst versorgen und zu wenig draußen aufhalten können. Ein altersbedingter Vitamin D-Mangel reduziert die cholinerge Aktivität des Zentralnervensystems. Eine erhöhte Sturzgefahr und vermehrte Hüftfrakturen sind die Folge (7).

Die Gabe von Vitamin D kann die Rate der Brüche modifizieren und die Sturzhäufigkeit senken. Ein ausreichender Spiegel an Vitamin D3 scheint auch eine Rolle bei der Regulation des Zellwachstums zu spielen und Colonzellen vor der malignen Entartung zu schützen (11).

Nicht nur der Vitaminstatus, sondern auch die Calciumbilanz verschlechtert sich mit zunehmendem Alter. Dabei spielen die Qualität der Nahrung und die im Alter reduzierte Fähigkeit, Calcium zu absorbieren, eine Rolle. Für die Versorgung der Knochen gilt besonders, was allgemein geraten wird: gesunde Nahrungsmittel, Bewegung und Koordinationstraining an der frischen Luft (Radfahren, Schwimmen, Walking, Wandern), Zeit für Muße und Entspannung, wenig Genussmittel (Kaffee, Alkohol) und Verzicht auf Rauchen.

 

Literatur

  1. Booth, S., et al., Dietary vitamin K intakes associated with hip fracture but not with bone mineral density in elderly men and women. Am. J. Clin. Nutr. 71 (2000) 1201 - 1208.
  2. Bundesforschungsministerium: Die Nationale Verzehrstudie, 4. Aufl., Band 18. Wirtschaftsverlag, Bremerhaven 1992.
  3. Friedrich, W., Handbuch der Vitamine. Urban & Schwarzenberg, München Wien Baltimore 1987.
  4. Gesundheitsbericht für Deutschland. Hrsg. vom Statistischen Bundesamt. Metzler-Poeschel, Stuttgart 1998.
  5. Gröbner, U., Orthomolekulare Medizin. Ein Leitfaden für Apotheker und Ärzte. Wiss. Verlagsges. mbH Stuttgart 1998.
  6. Hodges, S. J., Circulating levels of Vitamin K1 and K2 decreased in elderly women with hip fracture. J. Bone Miner. Res 8 (1993) 1241 - 1245.
  7. Holtmeier, H. J. (Hrsg.), Magnesium und Calcium. Analytik, Physiologie, Pathophysiologie und Klinik. Wiss. Verlagsges. mbH, Stuttgart 1995.
  8. Radspieler, H., Neff, M., Dambacher, A., Calcium/natives Vitamin D3 zur Prophylaxe und Therapie der Osteoporose. CF-Journal 3 (2001) 60 - 63.
  9. Schaafsma, A., et al., Vitamin D3 and Vitamin K1 supplementation of Dutch postmenopausal women with normal and low bone mineral densities: effects on serum 25-hydroxyvitamin D and carboxylated osteocalcin. Eur. J. Clin. Nutr. 54 (2000) 626 - 631.
  10. Stone, K. L., et al., Broccoli may be good for bones: dietary Vitamin K1, rates of bone loss and risk of hip fracture in a prospective study of elderly women. J. Bone Miner. Res. 14 (1) (1999) 263.
  11. Tangpricha, V., et al., 25-Hydroxyvitamin D-1a-hydroxylase in normal and malignant colon tissue. Lancet 375 (2001) 1673 - 1674.

 

Die Autorin

Christine Reinecke studierte Biologie (Diplom) an der Universität Tübingen und schloss ihre Promotion in Mikrobiologie 1990 an der Fakultät für Lebensmitteltechnologie der Universität Hohenheim ab. Anschließend war sie zwei Jahre als Referentin in der medizinisch-wissenschaftlichen Abteilung eines Pharmaunternehmens tätig. Seit 1992 arbeitet sie als freie Wissenschaftlerin und Autorin.

 

Anschrift der Verfasserin:
Dr. Christine Reinecke
Wichernweg 12
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E-Mail: reinecke@z.zgs.de
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