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Heil- und Nutzpflanzen mit Haut-Tücken

14.01.2002  00:00 Uhr

KONTAKTALLERGENE

Heil- und Nutzpflanzen mit Haut-Tücken

von Irmgard Merfort, Freiburg

Pflanzen begegnen uns in vielfältiger Weise im Alltag. Sie bilden einen Großteil der menschlichen Nahrung, dienen als Phytopharmaka zur Therapie verschiedener Erkrankungen, sind Bestandteil von Kosmetika oder verschönern unser Leben als Zier- und Wildpflanzen. Gewöhnlich, aber leider nicht immer, hat der Umgang mit Pflanzen keine nachteiligen Folgen. Der Kontakt mit vielen Pflanzen und Pflanzenzubereitungen kann bei Menschen und Tieren auch Dermatosen unterschiedlichen Ausmaßes auslösen. Die Wirkung auf die Haut kann mechanisch, hautreizend (irritativ), phototoxisch, photoallergisch und allergisch sein. Am bedeutsamsten ist die allergene Wirkung der Pflanzen (1).

Aus didaktischen Gründen unterteilt man Allergien, die auch als Überempfindlichkeitsreaktionen bezeichnet werden, in drei überwiegend durch humorale Faktoren unterhaltene Frühreaktionen und eine zellulär vermittelte Spätreaktion sowie in eine Gruppe, die Sonderformen umfasst (2-4). Man weiß aber, dass diese fließend ineinander übergehen und auch gleichzeitig nebeneinander auftreten können.

  • Der Typ I umfasst die durch IgE-Antikörper ausgelösten Früh- oder Sofortreaktionen. Hierzu gehören beispielsweise die Anaphylaxie oder die allergische Rhinitis.
  • Beim Typ II handelt es sich um zytotoxische Reaktionen, die durch Bindung von IgM- und IgG-Antikörper an zellständige Antigene ausgelöst werden. Dazu zählen zum Beispiel die nach Transfusion gruppenungleichen Blutes auftretenden Unverträglichkeitsreaktionen.
  • Zum Typ III werden Immunkomplex-Reaktionen zusammengefasst, die verzögert etwa sechs Stunden nach Antigenzufuhr auftreten, durch IgM- oder IgG-Antikörper ausgelöst werden und nach Komplementaktivierung Gewebe schädigen. Ein Krankheitsbild hierfür ist die Alveolitis bei der Farmerlunge.
  • Die Typ-IV-Reaktionen sind zelluläre Spättyp-Reaktionen, deren Maximum erst 25 bis 42 bis hin zu 72 Stunden nach Kontakt mit dem Antigen auftritt. Sie werden auch als Allergie vom verzögerten oder zellulären Typ bezeichnet. Bei diesem Reaktionstyp werden keine Antikörper gebildet. Die Vermittlung der allergischen Reaktion erfolgt durch spezifische T-Lymphozyten, den CD4-T-Lymphozyten. Zu dieser Gruppe zählt die allergische Kontaktdermatitis (allergisches Kontaktekzem).

Stoffliche Voraussetzungen für Kontaktallergene

Für die Auslösung einer Kontaktallergie sind bestimmte stoffliche Voraussetzungen zwingend nötig (4-6). Im Gegensatz zu den Auslösern anderer Allergietypen handelt es bei den Kontaktallergenen fast ausschließlich um niedermolekulare Verbindungen mit Molekulargewichten zwischen 100 und 1000. Sie fungieren lediglich als Haptene und müssen mit Hautproteinen erst zu einem Vollantigen reagieren. Herkunft und Struktur sind äußerst variabel. Es handelt sich nicht nur um Pflanzenstoffe, sondern auch um Bestandteile von industriellen Produkten, zum Beispiel von Kunststoffen, Gummi, Farbstoffen, Detergentien und Arzneimitteln.

Viele pflanzliche Kontaktallergene sind elektrophile Substanzen, die mit nukleophilen Strukturelementen der Proteine, hier vor allem mit Amino- und mit SH-Gruppen, reagieren. In Abbildung 1 (nur in der Druckausgabe) sind exemplarisch einige elektrophile Substanzen aufgeführt, bei denen das elektrophile Zentrum mit einem Pfeil gekennzeichnet ist. Von anderen, nicht elektrophilen Allergenen wird angenommen, dass sie als "Prohaptene" fungieren und in vivo erst in eine elektrophile Verbindung überführt werden, bevor sie mit Hautproteinen reagieren können. So wird das in Tulpen vorkommende Prohapten 1-Tuliposid nach enzymatischer Abspaltung des Zuckers und nachfolgendem Ringschluss in das eigentliche Allergen Tulipalin A überführt. Auch Abietinsäure, die Hauptkomponente in Kolophonium, wird erst durch Autoxidation in Gegenwart von Luftsauerstoff zum hochreaktiven, eine allergene Potenz aufweisenden Peroxid. Gleiches gilt für elektronenreiche aromatische Derivate wie die Urushiole, aus denen durch Oxidation hochallergene Chinone gebildet werden.

Wie eine Kontaktallergie entsteht

Bei der Ausbildung der Kontaktallergie wird zwischen einer Induktions- oder Sensibilisierungsphase und einer Auslösephase unterschieden (4, 7-11).

In der Induktionsphase passiert das lipidlösliche Allergen nach Hautkontakt das Stratum corneum und penetriert in die Epidermis, wo es an ein Hautprotein, ein so genanntes Carrierprotein, bindet. Dieser Hapten-Carrier-Komplex ist das eigentliche Antigen, das vom Körper als "fremd" erkannt wird. Dieses Antigen wird in die Langerhanszellen, die im suprabasalen Bereich der Epidermis lokalisiert sind, aufgenommen. In der menschlichen Epidermis finden sich etwa 1500 Langerhanszellen pro Quadratmillimeter. Das Antigen wird in diesen Zellen prozessiert, das heißt verstoffwechselt. Nach Zerlegung in kleine Peptide wird es an Moleküle der MHC-Klasse II (Major histocompatibility complex) gebunden. Der entstandene Peptid-Antigen-MHC-Komplex wird an die Oberfläche der Langerhanszellen transportiert. Diese verändern sich dabei, indem die langverzweigten Fortsätze der Zelle abgerundet werden und deren Anzahl abnimmt. Diese Veränderungen sowie die Bildung von zellulären Adhäsionsmolekülen sind wichtig für ihre Wanderung zu den efferenten Lymphbahnen und von dort zu den regionalen Lymphknoten.

24 Stunden nach dem Hapten-Kontakt präsentieren die Langerhanszellen die Antigen-Informationen den naiven CD4+-T-Helferzellen (TH) in den Lymphknoten. Mit ihren langen, tentakelförmigen Zellfortsätzen nehmen sie Kontakt mit den T-Lymphozyten auf, die über einen Rezeptor für das entsprechende Antigen verfügen. Die Reaktion von T-Zell-Rezeptor und CD4-Zellen mit dem antigentragenden MHC-Klasse-II-Molekül führt unter Beteiligung der Interleukine IL-1 und IL-2 zur Umwandlung in Effektor- und Memory-(Gedächtnis)-Zellen. Bei den Memoryzellen handelt es sich um CD4+-Zellen, die alle denselben Antigenrezeptor in ihrer Oberflächenmembran tragen. Neben den CD4+ sollen auch CD8+-T-Lymphozyten an der Ausbildung der Kontaktdermatitis beteiligt sein (12). Nach Abschluss dieser Sensibilisierungsphase, die beim Menschen ungefähr 7 bis 14 Tage dauert, zirkulieren Effektor- und Memoryzellen im Organismus.

Parallel zu diesen Vorgängen werden nach Penetration eines Haptens in die Epidermis Keratinozyten aktiviert. Diese Zellen produzieren auf den exogenen Stimulus hin proinflammatorische Zytokine wie IL-1, TNF-a und Zelladhäsionsmoleküle, die wiederum andere T-Lymphozyten aktivieren, ohne dass eine sichtbare Entzündung auftritt.

Kommt es nach Abschluss der Sensibilisierungsphase zu einem erneuten Kontakt mit dem entsprechenden Antigen, dann wird eine Ekzemreaktion im Sinne einer allergischen Spättypreaktion ausgelöst. Der zunächst gebildete Hapten-Carrier-Komplex wird in die Langerhanszellen aufgenommen und verstoffwechselt. Beim Zusammentreffen dieser aktivierten Langerhanszelle mit einer entsprechenden Memoryzelle interagieren beide miteinander. Dies kann sich in der Epidermis, der Dermis oder im Lymphknoten abspielen. Die nachfolgende Sekretion von Zytokinen wie IL-1 und IL-2 führt zur erhöhten Proliferation von TH1-Zellen, die nun das gesamte Spektrum an Zytokinen wie IFN-g und TNF-a sezernieren. IFN-g wiederum aktiviert Keratinozyten, die ihrerseits wieder Zytokine, Zelladhäsionsmoleküle und Wachstumsfaktoren ausschütten. In der Folge aktivieren diese Entzündungsmediatoren weitere Zellen wie Makrophagen und Mastzellen. Ist diese Kaskade in Gang gesetzt, löst sie spätestens 48 Stunden nach Allergenkontakt eine Entzündung im Sinne eines allergischen Kontaktekzems aus.

Nach Kontakt der Haut mit einem Allergen setzt nicht zwangsläufig eine Sensibilisierung ein. Viel häufiger kommt es zu einer Toleranzantwort. Die Antigenpräsentation führt nämlich ebenfalls zur Bildung von T-Suppressor-Lymphozyten, die die Ausbildung zu den TH1-Zellen hemmen und dadurch eine Gegenregulation in Gang setzen. Ob es zur Induktion einer allergischen Kontaktdermatitis oder zu einer Toleranzantwort kommt, hängt letztlich von verschiedenen Faktoren ab (4, 8, 10, 11, 13). Dazu zählen:

  • die Disposition der jeweiligen Person, die von Individuum zu Individuum verschieden und genetisch fixiert ist;
  • das Gleichgewicht der T-Helfer- und T-Suppressor-Lymphozyten; auch hier können genetische Faktoren eine Rolle spielen;
  • Dauer und Intensität der Einwirkung sowie die Sensibilisierungspotenz des Allergens; dieses scheint gerade beim Erstkontakt wichtig zu sein und darüber zu entscheiden, ob neben dem Effektor- auch der Suppressormechanismus aktiviert wird;
  • zeitgleiches Vorliegen von zwei Signalen; Untersuchungen zufolge muss für die Auslösung einer allergischen Kontaktdermatitis neben dem antigenspezifischen Signal für die Aktivierung der Effektorzellen zusätzlich ein antigenunspezifisches proinflammatorisches Signal vorhanden sein;
  • die Penetrationsfähigkeit der entsprechenden Substanz.

Vielfältiges Bild der Kontaktdermatitis

Die allergische Kontaktdermatitis kann in verschiedenen Formen auftreten: von trockenen, schuppigen Erythemen bis hin zu ödematösen Entzündungen mit Bläschenbildung. Jedoch weist auch die irritative Kontaktdermatitis dieses Krankheitsbild auf. Untersuchungen haben ergeben, dass 80 Prozent der Kontaktdermatitiden vom irritativen und nur 20 Prozent vom allergenen Typ sind. Da aus dem klinischen und histologischen Erscheinungsbild eine Differentialdiagnose schwierig ist (10, 14), hat es nicht an Versuchen gefehlt, andere Parameter wie das Auftreten von bestimmten Zytokinen oder Zellpopulationen als Entscheidungshilfe heranzuziehen (15, 16). Erschwerend kommt hinzu, dass viele Kontaktallergene, je nach Konzentration, auch eine irritative Wirkung haben. Zur eindeutigen Diagnosestellung bleibt daher nach wie vor nur der Epicutan-Pflastertest (10).

Sesquiterpenlactone als Kontaktallergene

Die pflanzlichen Kontaktallergene lassen sich nach ihrer chemischen Struktur in die in Tabelle 1 aufgeführten vier Gruppen einteilen (17, 18). In der fünften sind unterschiedlich strukturierte Verbindungen zusammengefasst.

 

Tabelle 1: Wichtige pflanzliche Allergene und ihre Verbreitung im Pflanzenreich (nach 17, 18)

Chemische Struktur

Pflanzenfamilie

Sesquiterpenlactone

Asteraceae

Tulipaline

Liliaceae, Alstroemeriaceae

Chinone

Primulaceae, Orchidaceae, tropische Nutzhölzer (Verbenaceae, Fabaceae)

Phenole mit langkettigen Alkylresten

Anacardiaceae, Araceae, Ginkgoaceae (Ginkgo)

verschiedene Strukturen:
Epoxythymolester
Disulfide

 
Asteraceae
Alliaceae

 

Die weitaus häufigsten Berichte über allergische Kontaktdermatitiden beziehen sich auf Asteraceen-Arten, für die Sesquiterpenlactone (SL) charakteristisch sind. Vor dreißig Jahren wurden diese Naturstoffe erstmals als das allergene Prinzip in Chrysanthemen (Dendranthema-Arten) erkannt, was in den Folgejahren auch für andere, Dermatitiden verursachende Asteraceen-Arten bestätigt werden konnte. Dies führte dann bald zu der Bezeichnung Sesquiterpenlacton-Dermatitis (4).

Die allergene Potenz von SLs wird von verschiedenen Faktoren beeinflusst. Wichtig ist das Vorhandensein einer a-Methylen-g-Lactongruppe (19, dort weitere Literatur). Über diese können sie an nukleophile Gruppen wie exponierte SH-Gruppen von Hautproteinen nach Art einer Michael-Addition kovalent zu einem SL-Hautprotein-Konjugat, dem eigentlichen Antigen, gebunden werden. Wird diese Gruppe hydriert, kann es zum Verlust der allergenen Potenz kommen.

Eine sterische Hinderung dieser exocyclischen Methylengruppe durch Seitenketten an benachbarten C-Atomen mindert die allergene Aktivität. So weist Lactucin eine stärkere Sensibilisierungspotenz als Lactupikrin auf. Beide Verbindungen kommen in geringer Menge im Salat vor (4). Auch in der Nähe des a-Methylen-g-butyrolacton-Ringes liegende Sauerstoff-Funktionen beeinflussen die Allergenität. Die Acetylierung einer OH-Gruppe an C-8 in Desacetylconfertiflorin vermindert die allergene Wirkung, das Fehlen der OH-Gruppe erhöht diese dagegen (20).

Aber es gibt auch Ausnahmen. So weist 11a,13-Dihydrohelenalinmethacrylat, das nicht über dieses immunologisch wichtige Strukturelement verfügt, eine kontaktallergene Wirkung auf (4). Diese Verbindung besitzt als besonderes Strukturmerkmal Enon-Gruppen, über die ebenfalls eine Michael-Addition an SH-Gruppen von Proteinen erfolgen könnte.

Aus der Familie der Asteraceae sind ungefähr 200 Arten bekannt, die eine Kontaktallergie auslösen können (1, 4). Tabelle 2 zeigt eine Auswahl an wichtigen Arznei-, Nutz- und Gartenpflanzen. Sechs von diesen bilden den so genannten Compositen-Mix (21), eine Testmischung, die bei Verdacht auf eine Allergie gegen Asteraceen-Vertreter eingesetzt wird. Da sich gezeigt hat, dass die Allergie nicht immer zwangsläufig auf SLs zurückzuführen ist, sondern auch durch Epoxythymol-Derivate, Polyacetylene und Thiophene hervorgerufen werden kann (21, 22), sollte sich bei einem positiven Ergebnis ein Test mit dem Sesquiterpenlacton-Mix anschließen (23). Auch eine Testung einzelner Pflanzen kann hilfreich sein (24).

 

Tabelle 2: Asteraceen-Vertreter mit Kontaktallergenen (1)

Verwendung

Pflanzenbeispiele

Arzneipflanzen

Absinth, Arnika*, Artischocken, Kamille*, römische Kamille, Löwenzahn, Mutterkraut*, Rainfarn*, Schafgarbe*

Gartenpflanzen

Chrysanthemen, Kokardenblume, Sonnenkraut, Sonnenhut

Nutzpflanzen

Endivie, Sonnenblume

* Bestandteil des Compositen-Mixes

 

Nur in begründeten Fällen sollte von einer Sesquiterpenlacton-Dermatitis gesprochen werden. Ist diese diagnostisch gesichert, sollte der Kontakt mit anderen SL-haltigen Pflanzen wegen einer möglichen Kreuzallergie vermieden werden. Die Bezeichnung Kreuzallergie oder auch Gruppenallergie beschreibt folgendes Phänomen: Eine durch eine bestimmte Substanz (primäres Allergen) sensibilisierte Person kann gleichzeitig auch eine Allergie gegen einen oder mehrere andere Stoffe (sekundäre Allergene) erworben haben, die dann bereits beim ersten Kontakt eine Dermatitis auslösen. So reagieren beispielsweise Artischocken- und Chrysanthemenallergiker im Epicutantest auch auf Arnika allergisch (4). Dies gilt aber nicht allgemein für Sesquiterpenlactone. So zeigten mit Parthenin sensibilisierte Meerschweinchen keine Kreuzreaktion mit Hymenin. Beide Verbindungen unterscheiden sich nur durch die Stellung der OH-Gruppe an C-1 (25). Auch die Verknüpfung des Lactonringes kann eine Rolle spielen. So zeigte sich eine Kreuzreaktion bei Meerschweinchen, die mit Alantolacton sensibiliert waren, mit einem cis-bicyclischen Lacton, nicht aber mit einem trans-bicyclischen Lacton (26).

Asteraceen können eine Allergie auslösen

Aus der Vielzahl der Asteraceen-Arten, für die eine allergene Wirkung nachgewiesen wurde, soll auf Arnika und Kamille näher eingegangen werden.

Zubereitungen aus den Blüten von Arnica montana werden seit langem in der traditionellen Medizin zur Behandlung entzündlicher Erkrankungen äußerlich angewendet. Für die gelegentlich zu beobachtende allergische Kontaktallergie werden Helenalin- und seine Esterderivate, die in Blüten mitteleuropäischer Herkunft vorkommen, verantwortlich gemacht (19, 27). Die in Blüten spanischer Herkunft vorliegenden 11a,13-Dihydrohelenalin-Derivate besitzen kein oder im Fall des Methacrylates ein geringeres allergenes Potenzial (19, 27). Interessant ist, dass es trotz der verbreiteten Anwendung bei bestimmungsgemäßem Gebrauch relativ selten zu einer Kontaktallergie kommt. In einer klinischen Studie mit 100 Patienten, in der die Wirksamkeit einer Arnika-haltigen Salbe bei chronisch-venöser Insuffizienz untersucht wurde, traten allergische Reaktionen unter 2 Prozent auf (28). In einer allergologischen Studie reagierte von 202 Patienten, bei denen der Verdacht auf eine allergische Kontaktdermatitis vorlag, nur ein Prozent im Epicutantest auf Arnikatinktur DAB 10 (29).

Andere Zahlen unterstreichen die geringe Verbreitung der Arnikaallergie. Von 213 Probanden, die positiv auf den Compositen-Mix reagierten, zeigten nur 1,4 Prozent eine positive Reaktion auf einen 0,5-prozentigen Arnika-Ether-Extrakt (24).

In den viel verwendeten Blüten von Chamomilla recutita kommen in der Regel nur Guaianolide mit 11,13-Dihydrolactonring wie das Matricin vor, das deshalb nicht allergen wirkt. Nur in einigen argentinischen und chilenischen Rassen der echten Kamille (Bisabolol-A-Rasse) wurde in Konzentrationen von 0,003 bis 0,01 Prozent ein aliphatisches Sesquiterpenlacton, das Anthecotulid, mit einem a-Methylen-g-Lactonring gefunden, das eine allergene Potenz besitzt. Ob diese Verbindung für die gelegentlich beobachteten Kontaktallergien verantwortlich ist, wird bezweifelt, da die geringe Konzentration nicht für eine Sensibilisierung ausreichen dürfte. Anthecotulid tritt in höheren Konzentrationen in der Hundskamille Anthemis cotula auf; man kann daher vermuten, dass gelegentliche Verfälschungen oder Verunreinigungen mit dieser Art die seltene Kamillenallergie verursachen (4, 30). Daher sollte als Qualitätskriterium einer guten Kamillenzubereitung ein möglichst geringer Anthecotulid-Gehalt gelten, was auch bei vielen Präparaten gegeben ist. Einige Autoren diskutieren als mögliche allergene Verbindung das Cumarin Herniarin (4).

Tulpenfinger durch Tulipaline

Eine weitere Stoffgruppe, die ernsthaft Kontaktdermatitiden verursacht, sind die in der Familie der Liliaceae und Alstroemeriaceae vorkommenden Tuliposide. Aus diesen Prohaptenen, die in höherer Konzentration in den Zwiebeln der Gartentulpe (Tulipa gesneriana), in der Schachblume (Fritillaria-Arten) oder in der Inka-Lilie (Alstroemeria-Arten) gebildet werden, entstehen die eigentlichen Allergene, die zyklischen Tulipaline (4, 31, 32). Allergische Reaktionen auf diese Stoffe sind im klassischen Tulpenland, den Niederlanden, häufig und als Berufskrankheit bei Tulpenzüchtern seit Jahrzehnten bekannt. Die schmerzhaften Dermatitiden an den Fingerkuppen haben zu der Bezeichnung "Tulpenfinger" geführt.

Interessanterweise zeigen Meerschweinchen, die mit dem in den Zwiebeln vorkommenden rechtsdrehenden Enantiomer von Tulipalin A sensibilisiert wurden, keine Reaktion nach Kontakt mit der linksdrehenden Form (33). Trotz gewisser gemeinsamer Strukturelemente treten keine Kreuzallergien zu den Sesquiterpenlactonen auf (4).

Lange bekannt: allergene Primel-Chinone

Die bekannteste und älteste allergische Kontaktdermatitis bei Pflanzen ist die gegen bestimmte Primelarten wie der Becherprimel, Primula obdonica. Als Allergen wurde das 2-Methoxy-6n-pentyl-1,4-benzochinon Primin identifiziert (34, 35). Diese Verbindung befindet sich in gelöster Form in den feinen Härchen an der Unterseite der Primelblätter und -stängel. Bei der leisesten Berührung brechen die Trichome auf und geben ihren Inhalt frei, wobei das Primin auskristallisiert. Primin kommt nicht nur in der Becherprimel, hier zwar in der höchsten Konzentration (bis zu 1 Prozent), sondern auch in mindestens 14 Arten aus der Gattung Primula und anderen Gattungen der Primulaceae vor. Auch so genannte Primin-freie Kulturformen enthalten noch nachweisbare Mengen. Diese reichen jedoch gewöhnlich nicht aus, um eine Sensibilisierung zu induzieren. Bei einer bestehenden Primelallergie können sie jedoch zu Rezidiven führen.

Bei einer bestehenden Primelallergie kann es ebenfalls zu Kreuzallergien nach Kontakt mit einigen exotischen Holzarten kommen, in denen Chinone mit verwandten Strukturen vorkommen (4, 17). Solche Reaktionen sieht man aber relativ selten. Beispiele hierfür sind Allergien nach dem Spielen einer Blockflöte aus Palisanderholz, das aus Dahlbergia-Arten gewonnen wird. Hierbei löst das R-Enantiomer, nicht aber das S-Enantiomer die Allergie aus. Eine noch stärkere allergene Potenz kommt dem 3,4-Dimethoxy-dalbergion zu, das bis zu fünf Prozent in dem als Ersatzholz für Palisander verwendeten Holz von Machaerium scleroxypylum vorliegt. Beim Tragen von Schmuck aus Teakholz kann es durch die enthaltenen Chinone wie Deoxylapachol zu einer kontaktallergischen Reaktion kommen. Auch der Kontakt mit dem Frauenschuh, einer unter Naturschutz stehenden Orchideenart, kann durch Cypripedin eine Kreuzallergie auslösen (4). Diese Orchideenart kann mittlerweile gezüchtet werden und ist in Blumenläden zu erwerben, so dass ein vermehrter Kontakt möglich ist.

Alkylphenole in Mango, Cashew und Ginkgo

Äußerst stark wirksame Kontaktallergene kommen in der tropischen Familie der Anacardiaceae vor (4, 36, dort weitere Literatur). Es handelt sich um Urushiole; das sind Brenzcatechine mit unterschiedlich gesättigten unverzweigten langen Seitenketten aus 15, 17 oder 19 C-Atomen, die zu den stärksten Kontaktallergenen zählen und im Giftsumach (Toxicodendron radicans, englisch poison ivy) und in der Gifteiche (Toxicodendron diversifolium) vorkommen. Der bei uns in Gärten zu findende Essigbaum, Rhus typhina, ist zwar mit den Toxicodendron-Arten verwandt, enthält aber zu vernachlässigende Mengen an Urushiolen. Die genannten Toxicodendron-Arten sind in Nordamerika beheimatet und stellen dort ein großes Problem dar. Man schätzt, dass in den Vereinigten Staaten jährlich etwa zwei Millionen Menschen an einer "Toxicodendron-Dermatitis" erkranken und bis zu 70 Prozent der Bevölkerung gegen diese Stoffe allergisch sind. In Deutschland und in Europa findet man diese Bäume fast nur in botanischen Gärten.

Allergene Verbindungen mit ähnlicher Struktur wie die Urushiole wurden auch in anderen Anacardiaceae gefunden (4, 36), zum Beispiel in den Schalen der Mangofrucht und in Cashewnüssen. Bei den Nahrungsmitteln sind es vor allem die frischen Fruchtschalen, deren Milchsaft diese Alkyl- und Alkenylphenole aufweist, weitaus seltener die gesalzenen oder gerösteten Samenkerne. Auch die Früchte einiger Schinus-Arten, die bei uns als "Rosa Pfeffer" angeboten werden, können die Schleimhaut irritieren.

Langkettige Alkylphenole wie Ginkgolsäuren, Cardanole und Cardole sind auch in den Früchten und Blättern des Ginkgobaums enthalten (37). Dies hat die Kommission E vom früheren BGA dazu veranlasst, einen Höchstgehalt von 5 ppm an diesen Verbindungen vorzuschreiben.

Neben den hier aufgeführten Naturstoffgruppen gibt es weitere, die eine kontaktallergene Wirkung, jedoch in geringerem Ausmaß aufweisen (4). Allgemeine statistische Angaben über die Häufigkeit von allergischen Kontaktallergien durch Pflanzen liegen bisher nicht vor. Geographische Unterschiede und lokale Gegebenheiten können ein sehr unterschiedliches Bild von der Häufigkeit und Bedeutung bestimmter Phytodermatosen geben. So werden in Finnland nur 1,4 Prozent der allergenen Ekzeme auf Pflanzen zurückgeführt. Fest steht, dass pflanzliche Allergene nicht an erster Stelle für das Auftreten von Kontaktallergien verantwortlich sind. Folglich ist weder eine übertriebene Vorsicht noch ein völlig sorgloser Umgang mit Pflanzen angezeigt. Wichtig für einen sicheren Umgang ist die Kenntnis, welche Pflanzen eine Kontaktallergie auslösen können und welche Inhaltsstoffe dafür verantwortlich sind.

 

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Die Autorin

Irmgard Merfort habilitierte sich nach dem Pharmaziestudium, der Approbation und Promotion 1991 an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf für das Fach Pharmazeutische Biologie. Seit dem Wintersemester 1995/96 ist sie Professorin am Institut für Pharmazeutische Biologie an der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg. Ihre Forschungsschwerpunkte umfassen die Isolierung, Strukturaufklärung und biologische Testung von antiphlogistisch und antitumoral wirkenden Naturstoffen aus Arzneipflanzen Mittel- und Südamerikas, den Einsatz der Transkriptionsfaktoren NF-kB und NF-AT als molekulare Targets zum Nachweis der antiphlogistischen Aktivität, Struktur-Wirkungsbeziehungen und Suche nach Leitstrukturen zur Entwicklung von potenziellen antiphlogistisch wirkenden Arzneistoffen sowie Bindungsstudien an Proteinen, die im Entzündungsprozess eine Rolle spielen.

Einen Vortrag über pflanzliche Kontaktallergene hielt Professor Dr. Merfort bei den 3. Bregenzer Grenzgesprächen, "Allergien und Hautkrankheiten", am 30. Juni 2001 in Bregenz.

 

Anschrift der Verfasserin:
Professor Dr. Irmgard Merfort
Institut für Pharmazeutische Biologie
Universität Freiburg
Stefan-Meier-Straße 19
79104 Freiburg
E-Mail: merfort@uni-freiburg.de

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