Wenn im Alter das Sehen schlechter wird |
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08.01.2001 00:00 Uhr |
Etwa 25 Prozent aller über 65-jährigen Menschen leiden an einer altersabhängigen Makuladegeneration, bei der die zentrale Sehschärfe nachlässt. Tritt die Erkrankung an beiden Augen auf, belastet sie die Betroffenen erheblich im täglichen Leben. Eine neue Behandlungsmöglichkeit, die photodynamische Therapie, sowie innovative Operationsverfahren erweitern das bisher sehr schmale therapeutische Angebot.
Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist in den Industrienationen die häufigste Ursache für einen Verlust der zentralen Sehschärfe im höheren Alter. Betroffen ist die Stelle der Netzhaut, die für das scharfe Sehen, die Fixation, verantwortlich ist. Meist führt die Erkrankung auch im Spätstadium nicht zur völligen Erblindung. Die Patienten finden sich häufig noch in ihrer Umgebung zurecht, haben aber Schwierigkeiten beim Erkennen von Personen. Tätigkeiten wie Lesen oder Fernsehen sind kaum mehr möglich. Hinzu kommt die Angst, vollständig zu erblinden.
Wer ist besonders gefährdet?
Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Alter, daher auch der Name altersabhängige Makuladegeneration. Außerdem haben Personen mit einer positiven Familienanamnese ein erhöhtes Risiko, an einer AMD zu erkranken. Bei Untersuchungen verschiedener Rassen fand man heraus, dass Menschen mit heller Hautfarbe und mit gering pigmentierter Iris (blaue Augen) eher erkranken als dunkelhäutige Menschen und Personen mit dunkel pigmentierten Augen.
Mehrere Studien untersuchten den Einfluss weiterer Risikofaktoren, führten jedoch nicht zu eindeutigen oder übereinstimmenden Ergebnissen. Es gibt Hinweise darauf, dass Arteriosklerose, Rauchen, Lichtexposition und eine geringe Serumkonzentration an Antioxidantien (Betakarotinoiden) mit einem erhöhten Risiko verbunden sind. Für Frauen scheint das Risiko, an einer späten AMD zu erkranken, 2,5fach höher zu sein als für Männer. Weitere Studien müssen den Einfluss dieser Faktoren noch genauer bestimmen (1, 2).
Die Netzhaut (Retina), die innere Augenhaut im Augapfel, entwickelt sich aus einer Ausstülpung des Gehirns. Die Sinneszellen der Netzhaut nehmen die Lichtsignale auf, verarbeiten sie und leiten sie durch den Sehnerv an das Sehzentrum im Gehirn weiter.
Die Netzhaut lässt sich in verschiedene Schichten einteilen. Die äußerste, nicht durchsichtige Schicht ist das Pigmentepithel. Darunter schließt sich die so genannte Bruchsche Membran an. Der lichtempfindliche Teil der Netzhaut besteht funktionell aus drei Bereichen von Neuronen. Das Licht muss erst alle inneren Schichten der Netzhaut durchdringen, bevor es das Sinnesepithel mit den Zapfen und Stäbchen erreicht. Während die Zapfen für das Farbensehen und auch für das Helligkeitssehen verantwortlich sind, kommen die Stäbchen nur bei Dämmerungssehen in Funktion und können keine Farben wahrnehmen.
Im Gegensatz zu allen anderen Säugern hat der Mensch eine hochspezialisierte Netzhautmitte: die Macula lutea (Gelber Fleck). Dieser Bereich mit einem Durchmesser von etwa 5 mm unterscheidet sich von dem übrigen Netzhautaufbau und wird auch als "Stelle des schärfsten Sehens" bezeichnet. Die zentrale, gefäßfreie Einsenkung wird Fovea centralis genannt. An dieser kleinen Stelle wird die höchste Sehschärfe erreicht. Hier ist die Retina stark verdünnt; es sind keine Stäbchen zu finden, während die Zahl der Zapfen bei etwa 140 000 liegt. Die Zapfenzellen sind sehr viel länger und schmaler als in den anderen Netzhautpartien und gehen mit zunehmender Annäherung an die Fovea immer mehr in Schräglage über. In den äußeren Bereich der Retina überwiegt hingegen die Zahl der Stäbchen (3, 4).
Die genaue Ursache der Erkrankung ist noch nicht erforscht. Vermutlich wird die unter der Makula gelegene Pigmentschicht im Laufe des Lebens durch Stoffwechselprodukte geschädigt.
Um die Erneuerung der Außensegmente der Photorezeptoren zu gewährleisten, werden abgestoßene Membranscheiben von den Pigmentepithelzellen phagozytiert. Eine Pigmentepithelzelle muss normalerweise täglich rund 200 000 solcher Scheibchen, die reich an Proteinen und Phospholipiden mit ungesättigten Fettsäuren sind, abbauen. Wenn diese Stoffwechselleistung überfordert wird, kommt es zur Ablagerung von Material in der Bruchschen Membran (Drusen). Hierbei scheint auch eine oxidative Schädigung durch Lichtexposition eine Rolle zu spielen. Die Pigmentepithelzellen gehen zugrunde oder proliferieren.
Bei einigen Patienten lässt die Abdichtung der Gefäße nach. Flüssigkeit kann in den Raum unter das Pigmentepithel eindringen, Gefäße wachsen ein und es kommt zu Blutungen (1, 2, 3).
Feuchte und trockene Erkrankungsformen
Altersbedingte Makuladegeneration ist ein Sammelbegriff für verschiedene Manifestationen. Die Form der AMD ist jedoch für die Wahl der geeigneten Therapie entscheidend.
Grundsätzlich werden frühe und späte Stadien unterschieden. In den frühen Stadien, die noch nicht zu Sehstörungen führen, proliferiert das retinale Pigmentepithel; Drusen lagern sich in der Bruchschen Membran ab. Späte Stadien führen zu einem Verlust der Sehschärfe. Hier unterscheidet man verschiedene Formen, die auch zusammen auftreten können (1, 2, 5):
Der Kastentext beschreibt die klinische Differenzierung der Spätstadien der altersabhängigen Makuladegeneration.
Feuchte Form der AMD
Choroidale Neovaskularisation (CNV)
Entzündungsähnliche Reaktionen führen zum Einsprossen von Kapillaren durch die
Bruchsche Membran und unter das retinale Pigmentepithel. Diese Kapillaren differenzieren
sich zu Arteriolen und Venolen und sind von fibrösem Gewebe umgeben. Es kommt zum
Austritt von Blut und seröser Flüssigkeit sowie zu Lipidablagerungen im Randbereich.
Diese Form der AMD, die auch feuchte Makulopathie genannt wird, ist die häufigste Ursache
für einen starken Verlust des zentralen Sehvermögens.
Der Augenarzt unterscheidet bei
seiner Untersuchung zwischen okkulten und klassischen Membranen. Der okkulte Typ schreitet
meist langsamer voran und hat eine bessere Prognose als der klassische Typ, der häufig zu
einem schnellen Verlust der Lesefähigkeit führt. Ein Teil der Patienten weist beide
Formen gleichzeitig auf. Diese Klassifikation und die Lage der Schädigung (unter oder
neben der Fovea) sind für die Wahl der geeigneten Behandlung entscheidend.
Pigmentepithel-Abhebung
Normalerweise findet ein permanenter Flüssigkeitsstrom von der Netzhaut durch
das Pigmentepithel statt. Bei jedem Menschen findet man in der Bruchschen Membran
Ablagerungen von Lipiden, Proteinen und Glykoproteinen. Bei einigen Menschen lagern sich
jedoch besonders ausgeprägt unpolare Moleküle ab, die die Wasserdurchlässigkeit der
Bruchschen Membran erheblich beeinträchtigen und eine hydrophobe Barriere bilden. Durch
die Ansammlung von Flüssigkeit zwischen Bruchscher Membran und Pigmentepithel hebt sich
dieses ab.
Die disziforme Narbe
Als Folge einer choroidalen Neovaskularisation oder einer vaskulären
Pigmentepithel-Abhebung bilden sich fibröse Narben, die meist zu einem Verlust des
zentralen Lesevermögens führen.
Trockene Form der AMD Die geographische Atrophie des retinalen Pigmentepithels kann primär bei der trockenen Form, aber auch als Folge einer der oben genannten AMD-Formen auftreten. Zellen ändern ihre normale Funktion, beginnen zu proliferieren oder gehen zugrunde. Mit der Zeit entwickeln sich große atrophische Areale.
Woran erkennt man die AMD?
Die AMD verursacht keine Schmerzen. Meist merkt der Patient die ersten Anzeichen beim Lesen. In der Mitte des Schriftbildes sieht er einen verschwommenen Fleck oder einen grauen Schatten, der mit der Zeit größer wird. Weitere typische Anzeichen sind eine Veränderung der Sehschärfe (Visus) und der Farbwahrnehmung, Verzerrungen und eine erhöhte Blendempfindlichkeit.
Eine wichtige Diagnostik des Augenarztes zur Differenzierung der AMD und zur Auswahl der geeigneten Therapie ist die Fluoreszein- und Indocyaningrün-Angiographie. Hierzu wird Farbstofflösung in die Armvene injiziert und die Verteilung des Farbstoffes mit einer Augenhintergrundkamera verfolgt. Mit dieser Methode kann man Veränderungen frühzeitig erkennen und die einzelnen AMD-Formen unterscheiden (1).
Therapiemöglichkeiten begrenzt
Leider sind die Therapiemöglichkeiten der verschiedenen AMD-Formen gegenwärtig sehr begrenzt. Es gibt bisher keine medikamentöse Therapie, bei der ein präventiver oder therapeutischer Erfolg gesichert ist. Dennoch wird auf eine große Reihe von therapeutischen Ansätzen - häufig auch in Ermangelung einer anderen Therapiemöglichkeit - zurückgegriffen. Grundsätzlich richtet sich die Wahl der geeigneten Therapie nach der Manifestationsform der alterabhängigen Makuladegeneration und dem Ort der Erkrankung auf der Netzhaut. Zurzeit stehen Lasermethoden und operative Verfahren im Vordergrund (1, 6); die Erfahrungen mit der Strahlentherapie sind begrenzt.
Die Laserkoagulation ist lediglich für einen Teil der Patienten mit feuchter AMD (mit klassischer choroidaler Neovaskularisation) erfolgversprechend. Außerdem sollte die krankhafte Stelle außerhalb der Fovea liegen, um zu vermeiden, dass diese Stelle des schärfsten Sehens durch den Laser geschädigt wird. Das Laserlicht verschiedener Wellenlängen soll die krankhaften Gefäße unter der Netzhaut verschließen. Leider muss nach einer zunächst erfolgreichen Behandlung mit einer hohen Rezidivrate gerechnet werden. Da klassische Membranen meist rasch wachsen, sollte der Augenarzt schnell handeln und sofort nach Indikationsstellung lasern. Bei anderen Formen der AMD ist eine Laserkoagulation nur unter bestimmten Voraussetzung sinnvoll. Der Nutzen einer prophylaktischen Laserbehandlung im Frühstadium der AMD (Drusen) ist im Moment noch nicht eindeutig geklärt (1, 6).
Die chirurgischen Verfahren sind zum Teil noch in der experimentellen Phase, und die Ergebnisse zurückhaltend zu beurteilen. Chirurgisch lassen sich Blutungen und neugebildete Gefäße entfernen. Seit 1993 ist eine neue Operationsmethode in Entwicklung, bei der die Netzhaut von der Pigmentschicht abgelöst wird und soweit um den Sehnerv gedreht wird, bis die Makula auf eine nicht erkrankte Stelle des Pigmentepithels zu liegen kommt (Makularotation). Nachteil dieses Verfahrens ist, dass die Patienten anschließend über einen schrägen Seheindruck und Doppeltsehen klagen. In der Augenklinik Frankfurt Höchst wurde dieses Verfahren in den letzten Jahren weiterentwickelt. Durch eine Gegendrehung des gesamten Auges wird die Rotation der Netzhaut kompensiert; die Patienten sehen anschließend nicht mehr schräg.
Bisheriges positives Ergebnis: Zwei Drittel aller operierter Patienten konnten anschließend wieder mit einer normalen Lesebrille lesen. Jedoch kann es zu verschiedenen Komplikationen kommen, und nur bestimmte Patienten sind für die Operation geeignet (1, 7).
Bei der Strahlentherapie nutzt man die Tatsache, dass proliferierende Endothelzellen besonders sensibel auf ionisierende Bestrahlung reagieren. Gegenüber der Lasertherapie besteht der Vorteil, dass gesunde Strukturen im Auge bei der applizierten Strahlendosis keine nennenswerte Funktionseinschränkung erfahren. Bisher liegen nur sehr wenige und widersprüchliche Erfahrungen mit der Strahlentherapie vor (1).
Mäßige Erfolge mit Medikamenten
Es gibt eine ganze Reihe von medikamentösen Ansätzen, die leider alle bisher nicht den erhofften Erfolg bringen konnten. Die Entwicklung neuer Medikamente wird durch das Fehlen geeigneter Tiermodelle erschwert.
Angiogenese-Inhibitoren
Angiogenese-Inhibitoren sind Stoffe, die die Neubildung von Kapillaren unterdrücken. Man nimmt an, dass eine lokale Produktion angiogenetischer Faktoren für das anhaltende Wachstum der Gefäßmembran erforderlich ist.Interferon-2a besitzt neben seiner antiviralen und antiproliferativen Wirkung auch antiangiogenetische Eigenschaften. Seit Anfang der neunziger Jahre wird es bei choroidalen Neovaskularisationen mit eher fehlendem Erfolg eingesetzt. Nachteilig sind die vielfältigen Nebenwirkungen wie grippeähnliche Symptome, Müdigkeit, Depression, Knochenmarksuppression und Lebertoxizität. Weitere Stoffe mit antiangiogenetischen Eigenschaften, die bei CNV erprobt werden, sind Thalidomid und Amilorid
Man nimmt an, dass viele Zellen gerade im Alter auf Grund von degenerativen Prozessen und Mangelernährung mit lebenswichtigen Substanzen unterversorgt sind. Bei den Spurenelementen steht vor allem Zink im Vordergrund, das in hohen Konzentrationen in Aderhaut, Pigmentepithel und Retina vorkommt. Weitere Spurenelemente, die im Zusammenhang mit der AMD empfohlen werden, sind Kupfer, Selen und Magnesium. Als weiterer Pathomechanismus wird vermutet, dass durch Lichtexposition erzeugte freie Radikale eine Peroxidation von Membranlipiden in Gang setzen, die zur Entwicklung der AMD beitragen könnte. Antioxidantien sollen diesen oxidativen Prozess mindern. Untersucht wurde ein möglicher Einfluss der Vitamine A, C und E.
Diese Studien erbrachten widersprüchliche Ergebnisse zum Einfluss der Vitamine und Spurenelemente auf den Verlauf der Erkrankung, so dass eine wissenschaftliche Basis für solche Präparate bisher fehlt. Der deutlichste Effekt wurde bei einer hohen Zufuhr an grünblättrigem Gemüse, zum Beispiel Spinat, festgestellt, das Zeaxanthin und Lutein enthält.
Durchblutungsfördernde Substanzen
Ob die Blutversorgung der Aderhaut primär eine Rolle bei der Entstehung der AMD spielt, wird kontrovers diskutiert. Aus diesem Grund ist ein präventiver oder therapeutischer Effekt von durchblutungsfördernden Medikamenten wie Ginkgo, Acetylsalicylsäure, Nicotinsäure oder Pentoxyfyllin umstritten (1, 6).
Verteporfin zur photodynamischen Therapie
Bei der PDT handelt es sich um ein biochemisch-pharmakologisches Verfahren mit einem durch Licht aktivierbaren Farbstoff. Seit längerem werden photosensible Stoffe in der Tumortherapie eingesetzt. Dabei verwendet man einen Laser mit sehr viel geringerer Energie als bei der Laserkoagulation, der lediglich den biochemischen Prozess induziert. Da das Verfahren gesundes Gewebe weitgehend verschont, ist auch eine Therapie möglich, wenn die Schädigung direkt unter der Fovea liegt.
Vor kurzem wurde in Deutschland Verteporfin (Visudyne®) zur Behandlung der altersbedingten Makuladegeneration bei Patienten mit vorwiegend klassischer, subfovealer (unter der Fovea gelegener) choroidaler Neovaskularisation zugelassen. Bei den anderen Formen der AMD verspricht diese Therapie leider keinen Erfolg. Weitere Farbstoffe sind zurzeit in klinischer Erprobung (8, 9, 10).
Chemisch handelt es sich bei dem grünen Farbstoff Verteporfin um eine 1:1 Mischung zweier Isomere von Benzoporphyrinderivat-Monosäure (BPD-MA), die im roten Wellenlängenbereich absorbiert. BPD ist ein Abkömmling des auch physiologisch im Hämoglobinabbau vorkommenden Porphyrins und löst somit als endogene Substanz keine Unverträglichkeitsreaktionen im Körper aus.
Nach Aktivierung mit Licht und in Gegenwart von Sauerstoff bildet Verteporfin zytotoxische Produkte. Die Lichtaktivierung erfolgt durch einen Diodenlaser, der nicht-thermisches rotes Licht der Wellenlänge 689 bis 692 nm erzeugt. Die Lichtdosis liegt in der Regel um den Faktor 1000 unter der für die Laserkoagulation benötigten Dosis und löst ohne den Farbstoff keinen Effekt im Gewebe aus. Die aufgenommene Energie induziert in den Farbstoffmolekülen eine Änderung des Energieniveaus mit Bildung hochreaktiver Triplettstadien. Aus der Interaktion dieser Triplett-Farbstoffmoleküle mit molekularem Sauerstoff entstehen hochreaktive, kurzlebige Sauerstoffradikale (Singulett-Sauerstoff). Diese sind zelltoxisch und führen zu einer streng umschriebenen Oxidation von Proteinen, Lipiden und Nukleinsäuren. Auch eine direkte Peroxidation von Zellmembranen durch den aktivierten Farbstoff ist möglich. Dies führt zu lokalen Gefäßverschlüssen, Zellschäden und unter bestimmten Bedingungen zum Zelltod.
Im Plasma wird Verteporfin vorwiegend durch LDL transportiert. Die Selektivität der Methode beruht darauf, dass die Bestrahlung lokal genau auf den Zielort gerichtet wird und der Farbstoff sich besonders in den schnell proliferierenden Zellen der Neovaskularisation anreichert. Vermutlich ist diese Anreicherung auf die erhöhte Expression von LDL-Rezeptoren in diesen Zellen zurückzuführen (8, 9, 10).
Nach der PDT: Vorsicht vor Sonnenlicht
Aus Stabilitätsgründen ist der Wirkstoff als Trockenpulver (15 mg) in einer Ampullenflasche im Handel. Die Substanz wird in Wasser für Injektionszwecke gelöst und mit Dextroselösung auf ein Endvolumen von 30 ml verdünnt. Dabei ist darauf zu achten, dass der Farbstoff nicht in Kontakt mit Augen und Haut kommt, da er dort zu Lichtschäden führen kann. Die Dosierung beträgt in der Regel 6 mg/m2 Körperoberfläche. Der erste Schritt der Behandlung besteht in einer 10-minütigen Infusion der fertigen Lösung. Anschließend erfolgt Lichtaktivierung. Dieser Vorgang dauert etwa 83 Sekunden. Die Behandlung ist ambulant möglich, eine Anästhesie ist nur lokal durch Tropfen notwendig (9).
Im Anschluss an die Behandlung sind die Patienten für etwa ein bis zwei Tage photosensibilisiert. Sie dürfen sich weder dem Sonnenlicht noch starkem künstlichen Licht, zum Beispiel während einer Zahnarztbehandlung, aussetzen. Zum Schutz tragen frisch Behandelte eine spezielle Schutzbrille, bedeckende Kleidung und ein spezielles Informationsarmband für Notfälle. Die Substanz besitzt eine Halbwertszeit von vier bis sechs Stunden. Aus Sicherheitsgründen wird die Schutzzeit mit 48 Stunden angesetzt.
Ergebnisse der photodynamischen Therapie Ziel der Behandlung ist es, ein schnelles Fortschreiten der Sehverschlechterung zu verhindern. In der Universitätsklinik Leipzig bei Professor Dr. Dr. Sebastian Wolf wurde die Therapie bereits bei zahlreichen Patienten angewendet. Wolf berichtet, dass sie bei 90 Prozent der Patienten erfolgreich war. Obwohl die Stelle des schärfsten Sehens betroffen war, sahen die Patienten nach der Behandlung mindestens so gut wie vorher. Nach drei Monaten mussten jedoch fast alle erneut photodynamisch behandelt werden.
Dies zeigen auch die Ergebnisse der großen internationalen 24-monatigen TAP-Studie (Treatment of AMD with Photodynamic Therapy). Bei 67 Prozent der Patienten mit klassischer CNV blieb die Sehfähigkeit stabil, während dies nur bei 39 Prozent der Placebogruppe der Fall war. Zu einer Verbesserung des Visus kam es bei rund 14 Prozent der therapierten Patienten. Im ersten Jahr musste die Therapie rund drei- bis viermal und im zweiten Jahr etwa zweimal wiederholt werden. Im Moment laufen Studien zur Erweiterung der Zulassung für die Therapie der choroidalen Neovaskularisation infolge einer pathologischen Myopie (Kurzsichtigkeit). Auch hier soll die neue Methode Vorteile bringen. (11, 12).
Keine Therapie für die sonstigen AMD-Formen
Interessant wäre es natürlich, die AMD in einem sehr frühen Stadium zu therapieren. Die Behandlung von Drusen, der Frühform der AMD, mittels Laser ist jedoch umstritten und wird im Moment nur im Rahmen kontrollierter Studien empfohlen.
Die trockene Form der AMD schreitet zwar sehr langsam voran, aber es gibt bisher keine geeignete Therapie. Das gleiche gilt für die Pigmentepithel-Abhebung (6).
Vergrößernde Sehhilfen
Ist die Therapie ausgereizt, sollte man versuchen, mit entsprechenden Hilfsmitteln die verbleibende Sehkraft optimal auszuschöpfen. Patienten mit AMD können Gegenstände sowohl in der Ferne als auch in der Nähe nicht mehr fixieren. Probleme beim Lesen und Fernsehen beeinträchtigen viele der alten Patienten erheblich. Eine Reihe von optisch vergrößernden Sehhilfen steht ihnen zur Verfügung. Für die Ferne gibt es Fernrohre und -brillen und für die Nähe Lupenbrillen und spezielle Lupen, die zum Beispiel mit einer Lampe ausgestattet sind. Elektronische Bildschirmlesegeräte vergrößern einen gedruckten Text auf dem Bildschirm. Gemeinsam mit Augenarzt und Optiker sollten die Patienten die individuell geeigneten Hilfsmittel ausprobieren. In der Regel erfordert die Benutzung eine gewisse Eingewöhnungszeit (1).
Häufig liest und hört man in der letzten Zeit von der neuen "Wundertherapie" der AMD, und viele betroffene Menschen schöpfen neue Hoffnung. Es ist Aufgabe des Augenarztes, den Patienten aufzuklären, für wen diese Therapie geeignet ist und für wen nicht. Die photodynamische Therapie eröffnet nur rund zwei Prozent aller Patienten mit altersbedingter Makuladegeneration eine Aussicht auf Besserung. Hier kann auch der Apotheker als Ansprechpartner dienen und den Patienten informieren und aufklären. Ziel jeder Therapie ist es, den Patienten die Seh- und Lebensqualität zu erhalten.
Literatur
(1) Holz, F. G., Pauleikoff, D., Altersabhängige Makuladegeneration. Springer
Verlag 1997
(2) Pauleikoff, D., Holz, F. G., Die altersabhängige Makuladegeneration. Teil 1,
Epidemiologie, Pathogenese und diagnostische Differenzierung. Ophthalmologe 93 (1996) 299
- 315.
(3) Grehn, F., Leydhecker, W., Augenheilkunde. Springer Verlag 1995.
(4) Krey, H. F., Bräuer, H., Augenatlas. Medical Service 1998.
(5) Die altersbedingte Makuladegeneration. Broschüre des Arbeitskreis AMD der
Retinologischen Gesellschaft.
(6) Pauleikoff, D., Holz, F. G., Die altersabhängige Makuladegeneration. Teil 2,
Therapeutische Ansätze Ophthalmologe 93 (1996) 483 - 506.
(7) Von der Eltz, C., Frankfurter Retina Meeting 2000. Augenspiegel 6 (2000) 60-61.
(8) Schmidt-Erfurth, U., Photodynamische Therapie. Ophthalmologe 95 (1998) 725 - 731.
(9) Kompendiumstext Visudyne®, Ciba-Vision AG (Schweizer Zulassung).
(10) Fachinformation Visudyne®, Ciba-Vision AG (EU-Zulassung).
(11) Singerman, L., The impact of Visudyne therapy on the management of AMD: phase III Tap
results. Newsletter Ciba Vision 1999.
(12) EU-Zulassungsbehörde äußert Empfehlung. Ophthalmol. Nachrichten 5 (2000) 4.
Die Autorin
Christiane von der Eltz studierte Pharmazie an der Johann Wolfgang Goethe-Universität in Frankfurt, wo sie 1991 die Approbation erhielt. Nach Ihrem Studium arbeite sie sieben Jahre bei MSD/Chibret im Bereich Vertrieb/Marketing. Seit 1999 ist sie freiberuflich als Journalistin, Online-Journalistin und Web-Designerin für den ophthalmologischen Bereich tätig. Außerdem leitet sie Internetschulungen für Mediziner.
Danksagung
Ich danke Privatdozent Dr. Frank Holz von der Universitätsaugenklinik Heidelberg und Professor Dr. Dr. Sebastian Wolf von der Universitätsaugenklinik Leipzig für ihre freundliche Unterstützung bei der Erstellung dieses Artikels.
Anschrift der Verfasserin:
Christiane von der Eltz
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