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Schlaganfallprävention mit Ramipril

27.05.2002
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PHARMAZIE

Schlaganfallprävention mit Ramipril

 

von Wolfgang Kämmerer, Wiesbaden

Patienten mit hohem Schlaganfallrisiko profitieren von der regelmäßigen Einnahme des ACE-Hemmers Ramipril. In einer klinischen Studie sank ihre Schlaganfallrate um circa ein Drittel im Vergleich zu Patienten, die nur Placebo erhielten.

Auslöser des Schlaganfalls ist meist ein Hirninfarkt, seltener intrazerebrale Blutungen. ACE-Hemmer können die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems im Plasma sowie in der Gefäßwand blockieren. Kürzlich veröffentlichte experimentelle Daten und klinische Untersuchungen legen nahe, dass ACE-Hemmer die Proliferation des glatten Gefäßmuskels reduzieren und somit die endogene Fibrinolyse verstärken und Plaques stabilisieren können. Zudem haben die Arzneistoffe einen günstigen Einfluss auf die über Angiotensin II vermittelte Atherosklerose, reduzieren die Plaqueruptur sowie vaskuläre Verschlüsse. ACE-Hemmer senken damit das Risko für ischiämische vaskuläre Ereignisse.

In der "Heart Outcomes Prevention Evaluation Study" (HOPE) wurde primär der Einfluss einer Behandlung mit 10 mg Ramipril, Vitamin E oder beiden Substanzen auf kardiale Ereignisse untersucht. Alle Patienten litten an kardiovaskulären Erkrankungen oder Diabetes und hatten einen zusätzlichen Risikofaktor für zerebrovaskuläre Ereignisse. In der HOPE-Studie konnte der positive Effekt von Ramipril auf kardiovaskuläre Ereignisse und das Fortschreiten der Erkrankungen gezeigt werden.

In einer Subanalyse der HOPE-Studie wurde nun der Einfluss von Ramipril auf den Schlaganfall, seine Subtypen sowie auf das Auftreten von Behinderungen bei 9297 Patienten untersucht.

Bei den Probanden, die Ramipril erhielten, sank das Schlaganfall-Risiko im Vergleich zu Placebo um 32 Prozent, das Risiko für einen tödlichen Schlaganfalls sogar um 61 Prozent. Signifikant weniger Patienten in der Verumgruppe litten unter kognitiven oder funktionalen Behinderungen. Die gemessene Blutdrucksenkung lag mit 3,8 mm Hg systolisch und 2,8 mm Hg diastolisch zu niedrig, als dass sie für eine Risikoreduktion in dieser Größenordnung hätte verantwortlich sein könnte.

Der positive Effekt wurde bei allen Patientengruppen beobachtet, inklusive denen, die gleichzeitig ASS und andere blutdrucksenkende Arzneistoffe erhielten. Dieser Schutzmechanismus ist allerdings nicht mit dem blutdrucksenkenden Effekt des Arzneistoffs verknüpft und kommt wahrscheinlich über einen Einfluss des Renin-Angiotensin-Systems zustande.

Offen bleibt dabei die Frage, ob diese Resultate auch auf andere ACE-Hemmer übertragen werden dürfen. Bis zum vorliegen adäquater Befunde gelten sie nur für Ramipril in der untersuchten Dosierung.

 

Quellen: 
Bosch, J., et al., BMJ 324 (2002) 699 - 702.
Schrader, J., Lüders, S., BMJ 324 (2002) 687 - 688.

© 2002 GOVI-Verlag
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