PHARMAZIE

Kardiotoxizität erklärt

von Ulrich Brunner, Eschborn

Forscher des Salk Institute und der University of California in San Diego haben eine Erklärung gefunden, warum das Krebsmedikament Trastuzumab (Herceptin®) Herzfunktionsstörungen und eine Kardiomyopathie auslösen kann.

Oft geht Brustkrebs mit einer Überexpression des für den Tyrosinkinase-Rezeptor ErbB2 (Her2/neu) codierenden Gens einher. Der Rezeptor beschleunigt die Teilungsrate von Krebszellen. Im Jahr 2000 wurde Trastuzumab in Europa gegen Brustkrebs zugelassen. Der Antikörper spürt die Rezeptoren an der Zelloberfläche auf und leitet die Zerstörung der Krebszelle ein. In klinischen Studien bei Brustkrebspatientinnen mit ErbB2-sensiblen Tumoren hat sich das Arzneimittel bewährt. Allerdings wurden schon früh kardiotoxische Nebenwirkungen beschrieben. Für diesen unerwünschten Effekt liefert das Team um Kuo-Fen Lee in der Mai-Ausgabe des Fachjournals Nature Medicine eine Erklärung. Die Forscher züchteten Mäuse, denen das Gen für ErbB2 fehlt. Obwohl sich die Versuchstiere normal entwickelten, diagnostizierten die Wissenschaftler bei den Nagern Funktionsstörungen am Herzen. Falls Trastuzumab die Signalkaskade über ErbB2 auch im Herz blockiert, könnte dies eine Erklärung für die Nebenwirkungen sein, folgern Lee und Kollegen.

© 2002 GOVI-Verlag
E-Mail: redaktion@govi.de