Homocystein und Demenz

Die Hinweise sind zwar noch sehr spärlich, und verschiedene Studien liefern widersprüchliche Ergebnisse. Dennoch lohne es sich, den eventuell protektiven Effekt von Homocystein auf kognitive Fähigkeiten eingehender zu untersuchen, sagte Professor Dr. Etienne Joosten, Universität Leuven, Belgien, auf einem internationalen Homocystein-Symposium in Saarbrücken.

Homocystein ist ein eigenständiger Risikofaktor für die Entstehung der Atherosklerose. Da verschiedene Demenzformen wie Alzheimer und vaskuläre Demenz oft mit Atherosklerose und Hypertonie assoziiert sind, könnte ein Zuviel an Homocystein auf längere Sicht auch die geistige Leistungsfähigkeit einschränken. Das ist aber nur die eine Seite der Medaille. Die andere: Es gibt Hinweise in der Literatur, dass zwischen dem Verlust kognitiver Fähigkeiten und einem Mangel an Folsäure, Vitamin B6 und B12 Zusammenhänge bestehen. Daher könnte eine Hyperhomocysteinämie ein Bindeglied zwischen reduziertem Folsäure-/Vitamin-B-Status und dem Ausmaß der kognitiven Einschränkungen sein, heißt es in den Presseunterlagen zum Symposium.

Joosten stellte einige epidemiologische Untersuchungen vor, die einen erniedrigten Vitaminstatus und erhöhte Homocysteinwerte in Verbindung mit schlechteren kognitiven Funktionen bei älteren Patienten bringen. Zudem existierten nach Joostens Ausführungen zwei Studien neueren Datums mit Alzheimer-Patienten. In der einen Untersuchung korrelierte die Odds Ratio für Alzheimer-Patienten von 4,5 mit dem Serum-Homocysteinspiegel im oberen Drittel (>14 mmol/l), verglichen mit denen im unteren Drittel (<11 mmol/l). Außerdem lag eine inverse Korrelation zwischen Folsäure- und Vitamin-B12-Spiegeln und dem Risiko für Alzheimer vor. Erhöhtes Homocystein und erniedrigte Folsäure- und Vitamin-B12-Spiegel im Serum waren außerdem mit progressiver Atrophie des medialen Temporallappens bei Alzheimer-Patienten assoziiert, informieren die Presseunterlagen. In einer weiteren Untersuchung bestanden statistisch signifikante Zusammenhänge zwischen niedrigen Folsäure-Spiegeln und einer Atrophie der Cortex cerebralis.

Was bringt im Umkehrschluss die Gabe von Vitaminen und Folsäure? Vorhandene Studien mit Demenz-Patienten, die den Effekt einer Supplementation und niedrigen Homocysteinspiegeln untersucht haben, liefern keine schlüssigen Aussagen, informierte Joosten. Bei einigen Patienten habe man zwar positive Effekte nach Vitamin-B12-Gabe registriert, andere verspürten keine Besserung.

Aminosäuren-Abkömmling Homocystein kommt in der Nahrung nicht vor. Es entsteht erst im Organismus beim Abbau der essenziellen Aminosäure Methionin durch Demethylierung. Als atypische Aminosäure ist Homocystein hoch toxisch. Anders als Cholesterol wird es vom Körper ausschließlich selbst gebildet. Im gesunden Stoffwechsel wird Homocystein umgehend unschädlich gemacht: entweder durch Remethylierung zu Methionin oder durch Umwandlung in Cystein. Die Metabolisierung von Homocystein läuft mit Hilfe der B-Vitamine Folsäure, B6 und B12. Eine intrazelluläre Unterversorgung mit diesen Vitaminen stört die Verstoffwechslung und es kommt zu erhöhten Homocystein-Spiegeln im Plasma. Folglich lassen sich hohe Homocysteinspiegel durch Vitamin-Gabe senken. Derzeit gelten Blutspiegelkonzentrationen um 12 mmol/l als normal.

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