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MS hat mehr als nur eine Ursache

23.09.2002
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MS hat mehr als nur eine Ursache

von Wolfgang Kappler, Homburg

Bislang gingen Neurowissenschaftler davon aus, die Multiple Sklerose (MS) sei eine Krankheit mit verschiedenen schubweisen und chronischen Verlaufsformen. Eine aktuelle Studie mit deutscher Beteiligung scheint dies zu widerlegen. Danach ist MS nur der Sammelbegriff für verschiedene Erkrankungen mit unterschiedlichen Ursachen. Das eröffnet den Weg zu neuen Behandlungen.

"Multiple Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Antikörper oder Zellen des Immunsystems die Myelinscheiden von Nervenzellen zerstören, was zu Entzündungen und Vernarbungen an verstreut liegenden Stellen in Gehirn und Rückenmark führt." Ähnliche Beschreibungen der am häufigsten zu schweren Behinderungen führenden neurologischen Krankheit finden sich in hunderten von Büchern. "Sie müssen wohl umgeschrieben werden", schätzt Professor Dr. Wolfgang Brück, Neuropathologe an der Berliner Charité. Seiner Auffassung nach handelt es sich bei MS um verschiedene Krankheiten mit jeweils einer spezifischen Ursache, die fälschlicherweise unter einem Namen gehandelt werden.

Gemeinsam mit Kollegen der Universität Wien und der renommierten Majo-Klinik in den USA hatte Brück Gewebeproben von mehr als 400 Kindern und Erwachsenen analysiert. Dabei zeigte sich, dass die durch MS verursachten Gewebeschäden verschiedener Patienten unter dem Mikroskop ganz unterschiedlich aussahen, "was auf unterschiedliche Krankheiten hindeutet", so der Berliner Forscher.

Die bisher favorisierte Lehrmeinung basiert auf der Theorie, dass das Immunsystem möglicherweise gegen bestimmte Viren Antikörper bildet, die dann die Myelinscheiden angreifen, weil sich Virusproteine und die Struktur der Myelinscheide ähneln. Die Antikörper sind also Opfer einer Täuschung, wenn sie Bestandteile der Myelinscheide angreifen und zerstören.

Selbstzerstörung des Axons

"Diese These erklärt aber nicht unsere Beobachtung, dass bei manchen Patienten statt des Myelins das Axon zerstört wird", sagt Brück. Hier vermuten die Forscher jetzt an Stelle eines Antikörper-Angriffes einen degenerativen Prozess, eine Art Selbstzerstörung des Axons. Das steht im Gegensatz zur bisherigen Annahme, dass das Axon in Folge der fortschreitenden Krankheit zerstört wird. Daneben erkannten die Forscher, dass in anderen Fällen die Myelinscheiden löchrig werden, weil der Stoffwechsel der Oligodendrozyten gestört ist, die die Isolierung bilden. "Als Ursache könnte hier ein Gendefekt zu Grunde liegen", vermutet Brück.

Die Vorstellung, dass MS verschiedene Ursachen hat, wird dadurch erhärtet, dass nur ein Drittel der Patienten auf die gängige Behandlung mit Interferon anspricht. Interferon moduliert die Immunreaktion und wirkt damit antientzündlich. Sind aber Stoffwechselstörungen in der Myelinscheide die Ursache, muss diese Therapie erfolglos bleiben. "Stattdessen könnte man versuchen, mit Wachstumsfaktoren die Überlebenschance der Oligodendrozyten zu verbessern", hofft Brück. Um den Untergang des Axons zu bremsen, könnte man den an diesem Prozess beteiligten Neurotransmitter Glutamat mit einem Antagonisten blockieren, so der Neurologe.

Die Wissenschaftler haben auch Belege dafür gefunden, dass es im Körper unterschiedliche Marker gibt, die auf die unterschiedlichen Krankheitsursachen hinweisen. So fänden sich im Liquor Substanzen, die mit einer Stoffwechselstörung der Oligodendrozyten in Zusammenhang stehen, während bestimmte Stoffe im Blutserum Indiz für eine Autoimmunreaktion seien, erklärt Brück. In weiteren Untersuchungen wollen die Forscher nun ihre Gewebeuntersuchungen mit Markern aus Blut und Liquor sowie den Bildern aus den Magnet-Resonanz-Tomographien kombinieren, um die unterschiedlichen Gruppen der MS exakt zu klassifizieren und zu benennen.

 

An multipler Sklerose erkranken in Deutschland jährlich etwa 5000 Personen. Insgesamt sind hier zu Lande etwa 100.000 Menschen betroffen. MS tritt vorwiegend im Alter zwischen 20 und 40 Jahren auf, Frauen sind doppelt so häufig betroffen. Die Myelinscheide als Isolierung der Nervenfasern sorgt dafür, dass die elektrischen Signale mit hoher Geschwindigkeit transportiert werden. Ist die Isolation gestört, kommt es zu Kurzschlüssen zwischen den Leitern. Sind die Nervenfasern selbst betroffen, werden Signale überhaupt nicht mehr oder nur langsam weitergeleitet. Häufig regenerieren die Fasern, entzündete Stellen vernarben, es bilden sich Plaques, die den Signalfluss jedoch hemmen. In der Folge kommt es zu Symptomen wie Sehstörungen, Schwindel, Hör- und Blasenentleerungsstörungen, Zittern, motorischen Schwierigkeiten und Sprachstörungen sowie auch bleibenden Lähmungen. Die bisherige Lehrmeinung unterscheidet drei Verlaufsformen. Beim schubförmig-remittierenden Verlauf können sich Symptome zurückbilden. Beim progredienten Verlauf kommt es zwar auch zu Schüben, der Gesundheitszustand verschlechtert sich aber stetig. Bei der chronischen Verlaufsform schreitet die Krankheit schublos, aber unaufhaltsam voran. Bisherige Behandlungen können lediglich die Ausprägung der Schübe verringern. Eine Heilung gibt es noch nicht.

 

 

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