Fettes Essen begünstigt Diabetes

Hypertonie, Fettstoffwechselstörung und Insulinresistenz bilden das gefürchtete metabolische Syndrom, das sich auf dem Boden einer Adipositas entwickelt. Wie die einzelnen Störungen ineinander greifen, zeigten Wissenschaftler vor kurzem bei Mäusen.

Ob, wann und unter welchen Umständen jemand Übergewicht entwickelt, hängt von seiner genetischen Prädisposition, aber auch vom Lebensstil ab. Worauf diese Veranlagung jedoch genau beruht, konnte bisher nur schwer festgemacht werden. Beteiligt ist daran ein Netzwerk verschiedener Gene, die beim Menschen bisher nicht identifiziert sind. Ein wenig Licht in dieses Dunkel brachten nun Untersuchungen der Abteilung Pharmakologie des Deutschen Institut für Ernährungsforschung (DIFE) in Potsdam-Rehbrücke.

Da das Genom von Mäusen in 99 Prozent mit dem des Menschen übereinstimmt, bot sich für die Modelluntersuchungen ein Mausstamm an, der das metabolische Syndrom exakt abbildet: Das Team um Professor Dr. Hans-Georg Joost kreuzte dazu die adipöse New-Zealand Obese-Maus mit einem schlanken Mausstamm und verglich die Eigenschaften der Tiere wie das Körpergewicht mit genetischen Markern, die über das ganze Genom verteilt sind. Indem sie diese Spur im Erbgut weiterverfolgten, fanden die Wissenschaftler DNA-Abschnitte, die signifikant häufiger mit einem bestimmten äußeren Merkmal verknüpft waren.

Den Wissenschaftlern gelang es, mithilfe der schlanken und adipösen Mäusen sowie der Kreuzungspopulation mehrere Abschnitte auf Chromosom 5 zu identifizieren, die vermutlich zu Fettsucht führen. Auf Chromosom 4 waren dagegen Abschnitte lokalisiert, die für die fortschreitende Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen in den Langerhans’schen Inseln verantwortlich sind. Die an der Entstehung von Fettsucht und Diabetes beteiligten Gene sind also auf verschiedenen Chromosomen verteilt. Die Daten zeigen zudem, dass die Tiere um so häufiger einen Diabetes entwickelten, je früher sie adipös wurden.

Die Veranlagung für diese Stoffwechselstörungen scheint sich jedoch nur auszuwirken, wenn der Lebensstil dies begünstigt. Eine wichtige Rolle spielt dabei der Fettgehalt der Nahrung. Bei einer fettreichen Diät wurden Mäusen mit dem Diabetesgen viel früher und schwerer zuckerkrank als Tiere mit derselben Prädisposition, die eine Standardernährung erhalten hatten. Die Untersuchungen zeigen exemplarisch, wie genetische Grundlage und Ernährung interagieren. „Die Maus mit dem Diabetes-Gen kann also gesund bleiben, wenn sie schlank ist“, erklärt dazu Joost.

Quelle: Kluge, R., et al, Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes; Identifikation von Suszeptibilitätsgenen in einem Mausmodell; DIFE Annual Report (2001 - 2002) 13-14.

© 2003 GOVI-Verlag
E-Mail: redaktion@govi.de