Autoantikörper lösen seltene ZNS-Erkrankung aus |
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20.06.2005 00:00 Uhr |
Ein Würzburger Forscherteam konnte erstmals zeigen, dass Autoantikörper eine Erkrankung des Zentralnervensystems auslösen können. Die aus dem Blut einer SPS-Patientin isolierten Immunglobuline induzierten bei Ratten ähnliche Symptome.
Das Stiff-person-Syndrom (SPS) ist eine seltene Erkrankung des zentralen Nervensystems, bei dem sich die Muskulatur zuerst anfallsartig verkrampft und bei fortschreitendem Leiden dauerhaft versteift. Ursache sind Antikörper gegen die körpereigene Glutamatdecarboxylase oder seltener (bei circa 10 Prozent) gegen das Protein Amphiphysin. Therapiert wird meist symptomatisch mit Benzodiazepinen und anderen GABA-ergen Substanzen wie Baclofen. Manchen Patienten hilft eine Plasmaphorese, die Gabe von Immunglobulinen oder Immunsuppression mit Corticoiden.
Bei einer an SPS erkrankten Patientin verringerten Forscher der Universität Würzburg durch mehrmalige Blutwäsche die Zahl der Antikörper gegen Amphiphysin und linderten so ihre Beschwerden. Anschließend isolierten sie dieses Immunglobulin G aus dem Blut. Um herauszufinden, ob der Autoantikörper selbst als Krankheitsauslöser dienen kann, übertrugen sie die gewonnenen, gereinigten IgG-Moleküle auf gesunde Ratten. Gleichzeitig setzten sie die Blut-Hirn-Schranke mit der Injektion von so genannten enzephalitogenen T-Helferzellen außer Kraft, so dass die Antikörper ins Hirn wandern konnten.
Die so behandelten Tiere entwickelten dosisabhängig Versteifungen der Muskulatur und Spasmen, ähnlich den Symptomen von SPS. Sowohl im Blut der Nager, als auch im Gehirn und Rückenmark, ließen sich die IgGs und ihre Ablagerungen wiederfinden. Die Kontrolltiere, welche Immunglobuline eines Kontrollpatienten oder keine IgG erhielten, zeigten keinerlei Symptome. Damit gelang den Würzburger Forschern erstmalig der Nachweis, dass Autoantikörper ursprüngliche Auslöser einer ZNS-Erkrankung sein können. Ein solcher Nachweis war bisher zwar bei vielen Erkrankungen des peripheren Nervensystems, nie aber beim Zentralnervensystem gelungen. Möglicherweise spielen Antikörper gegen die Glutamatdecarboxylase bei SPS eine ähnliche Rolle; dies wollen die Forscher nun untersuchen.
Quelle: The Lancet, Band 365 (2005) 1406-1411.
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