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Herzmuskelzellen im Alter anfälliger für SARS-CoV-2-Infektionen

Herzmuskelzellen scheinen sich im Alter dahingehend zu verändern, dass SARS-CoV-2 leichter diese Zellen infizieren kann. Dies legen Ergebnisse nahe, die jüngst im »Journal of Molecular and Cellular Cardiology« vorgestellt wurden.
AutorKontaktTheo Dingermann
Datum 20.08.2020  12:55 Uhr

Wissenschaftler um Dr. Emma L. Robinson vom Department of Cardiology des kardiovaskulären Forschungsinstituts in Maastricht (CARIM), Niederlande, berichten in einer Arbeit, die im »Journal of Molecular and Cellular Cardiology« publiziert wurde, dass bei gesunden Menschen im Alter bestimmte Proteine vermehrt gebildet werden, die für eine Infektion mit dem neuen Coronavirus von Bedeutung sind. Für ihre Untersuchung analysierten die Forscher die Genexpression in Kardiomyozyten von fünf jungen (19 bis 25 Jahre) und verglichen sie mit der von fünf älteren Personen (63 bos 78 Jahre).

Die Gene für den ACE2-Rezeptor, der als »Schloss« für das Eindringen des Virus in die humanen Zellen fungiert, sowie für die Protease TMPRSS2 auf der Zelloberfläche, die als eine Art Co-Rezeptor von Bedeutung ist, wurden verstärkt exprimiert. Entsprechend wird vermutlich auch mehr Protein gebildet. Dies sind jedoch nicht die einzigen interessanten Proteine im Kontext einer SARS-CoV-2-Infektion. Hinzu kommen TMPRS11E und TMPRS11D, deren Funktion noch weniger gut verstanden ist, sowie die Protease FURIN und die Kathepsine CTSL und CTSB. Auch die Expression der entsprechenden Gene für diese Moleküle waren hochreguliert. »Wenn wir altern, produzieren unsere Herzmuskelzellen mehr von den Proteinen, die das Coronavirus benötigt, um in Zellen eindringen zu können«, sagt Robinson laut einer Mitteilung der University of Cambridge.

Schwerer Krankheitsverlauf auch favorisiert

Auch der Rezeptor für Interleukin 6 wird auf den Kardiomyozyten vermehrt gebildet. Zwar ist IL-6 nicht an der Infektion der Zellen mit SARS-CoV-2 beteiligt. Allerdings scheint IL- 6 ganz maßgeblich für die Ausprägung eines Zytokinsturms mitverantwortlich zu sein, der bei manchen Patienten eine lebensbedrohende Komplikation im Rahmen der Covid-19-Erkrankung darstellt.

Für den Seniorautor der Studie, Professor Dr. Anthony Davenport vom Institut of Experimental Medicine and Immunotherapeutics der Universität Cambridge, leitet sich aus dieser Beobachtung eine gute Plausibilität ab, dass der Antikörper Tocilizumab, der den IL-6-Rezeptor blockiert und der derzeit zur Behandlung des Zytokinsturms bei Covid-19 klinisch geprüft wird, tatsächlich ein protektives Potenzial für den alternden Herzmuskel entfalten könnte. In einer Phase-III-Studie konnte der Wirkstoff aber nicht überzeugen.

Die Studie bietet eine weitere Erklärung dafür, dass ältere Menschen als Risikopatienten für Covid-19 einzustufen sind und deshalb vor einer Infektion bestmöglich zu schützen sind.

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