 |  | Johanna Hauser |
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29.12.2025 09:00 Uhr |
Die Aufnahme des Mikroplastiks beeinflusste weder die Serumlipidprofile der Tiere, noch entstand Fettleibigkeit. Allerdings zeigte sich, dass Mikroplastik in die Gefäßwände gelangt und dort die Entwicklung von Atherosklerose fördert. Im Vergleich zu nicht-exponierten Mäusen waren die atherosklerotischen Plaques der mit Plastik gefütterten Mäuse an der Aortenwurzel um 63 Prozent größer. In der Arteria brachiocephalica, dem ersten großen arteriellen Gefäßast der Aorta, sogar bis zu 624 Prozent. Allerdings wurden diese Veränderungen nur bei männlichen Mäusen beobachtet.
Die Einzelzell-RNA-Sequenzierung ergab, dass Plastikteilchen in den Endothelzellen eine Abwehrreaktion provozieren. Dies stimuliert die Expression proatherogener Gene, darunter die Gene für Interleukin-1α und -6. Dieselben Prozesse fanden auch in Zellkulturen menschlicher Endothelzellen nach Exposition von Mikroplastik statt.
Die Forschenden folgern, dass der Fund von Mikroplastik in menschlichen Plaques kein Zufall ist, sondern Plastik tatsächlich die Entstehung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorantreibt.
Interessanterweise zeigte sich in den Versuchen ein geschlechtsspezifischer Unterschied: weibliche LDLR-Mäuse zeigten nach der Fütterung mit Mikroplastik kein erhöhtes Risiko für die Entstehung atherosklerotischer Plaques. Die Wissenschaftler vermuten, dass Estrogen hier eine protektive Rolle spielen könnte, wobei der Mechanismus noch nicht verstanden ist. Die schützende Wirkung des Hormons sowie geschlechtsspezifische Unterschiede bei kardiovaskulären Erkrankungen und den damit verbundenen Risikofaktoren beim Menschen seien bekannt. Das Team plant, die Geschlechtsunterschiede und auch den Effekt unterschiedlicher Partikelgrößen auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit näher zu untersuchen.
