EU-Zulassung für neuen Antikörper

Beide Netzhauterkrankungen zählen weltweit zu den häufigsten Ursachen für den Verlust der Sehkraft. Faricimab bindet sowohl an den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor VEGF-A als auch Angiopoietin-2 (Ang-2). So werden zeitgleich zwei verschiedene Signalwege gehemmt, die für multifaktorielle pathologische Prozesse bei retinalen Erkrankungen verantwortlich sind. Ang-2 führt unter anderem dazu, dass Zellen für die Wirkung von VEGF-A empfindlicher werden, und verstärkt den negativen Einfluss von VEGF-A auf die Stabilität und Durchlässigkeit von Gefäßen sowie entzündliche Prozesse. Daher macht der bispezifische Ansatz Sinn. Durch die synergistische Hemmung von VEGF-A und Ang-2 werden die antiinflammatorische und gefäßstabilisierende Wirkung verstärkt.

Die Zulassungsstudien zeigen über zwei Jahre konsistent, dass Patienten, die mit Faricimab in Abständen von bis zu vier Monaten behandelt wurden, eine vergleichbare Verbesserung der Sehschärfe erzielten wie Patienten, die alle zwei Monate mit Aflibercept behandelt wurden. Nach den ersten vier monatlichen Injektionen konnten im weiteren Therapieverlauf drei Viertel der Patienten mit nAMD oder DMÖ Behandlungsintervalle von drei bis vier Monaten erreichen.

Faricimab wird — wie andere Therapieoptionen auch — intravitreal verabreicht. Die am häufigsten berichteten Nebenwirkungen waren Katarakt, Bindehautblutung, erhöhter Augeninnendruck, Mouches volantes, Augenschmerzen und Einriss des retinalen Pigmentepithels (nur nAMD).