Es hat Clic gemacht

Die neuen Studienergebnisse eröffnen nun zwei Therapieoptionen: Je nach Krankheitsphase ist es sinnvoll, CLIC1 zu fördern beziehungsweise zu blockieren. In frühen Stadien der Erkrankung könnte die CLIC1-gesteuerte Beweglichkeit der Mikroglia gezielt unterstützt werden, um die natürliche Wächterfunktion der Zellen zu fördern.

Wenn die Krankheit fortschreitet und die Mikroglia überaktiv werden, könnte dagegen eine gezielte Blockade von CLIC1 helfen, schädliche Entzündungsprozesse zu reduzieren. So ließe sich das Fortschreiten der Alzheimer-Erkrankung verlangsamen. Laut Madry kommt CLIC1 im Gehirn fast ausschließlich in Mikroglia vor. Das eröffne die Möglichkeit, Behandlungen zu entwickeln, die nur gezielt in diesen Zellen wirken.

Derzeit entwickelt das Forschungsteam ein Alzheimer-Mausmodell ohne CLIC1, um die Rolle des Proteins in den verschiedenen Krankheitsphasen genau zu untersuchen. Gleichzeitig werden die Ergebnisse an menschlichem Hirngewebe überprüft – ein entscheidender Schritt, um die Erkenntnisse auf den Menschen zu übertragen. Bis mögliche Arzneistoffkandidaten in Humanstudien getestet werden können und dann auf den Markt kommen könnten, werden sicher noch einige Jahre vergehen.