Einfluss der Trainingsintensität auf Entzündungsreaktionen

Weiter konnten die Forschenden zeigen, dass ein langfristiges Training die cfDNA-Freisetzung aus DC und Makrophagen, nicht jedoch aus Neutrophilen reduzierte. Zudem war bei trainierten Probanden die mitochondriale cfDNA-Konzentration im Ruhezustand nach zwölf Wochen Training und vier Wochen nach der aktiven Trainingsphase signifikant niedriger. Es zeigte sich auch, dass im Gegensatz zu proinflammatorischen Zytokinen wie IL-6 die Freisetzung von antiinflammatorischem IL-10 durch ein Training verstärkt wurde.

Verglichen die Forschenden die beiden Trainingsarten HITT und TRAD, zeigte sich, dass ein HITT zu einer stärkeren Anreicherung von kernbasierter cfDNA im Vergleich zu TRAD führte. Die trainingsinduzierten Anpassungen waren bei HITT stärker ausgeprägt und die Reduktion der proinflammatorischen Signale effektiver als bei einem TRAD-Training.

Demnach wird cfDNA primär durch mechanischen Stress wie Scherkräfte und Hypoxie freigesetzt, nicht durch Zytokine. Dies legt nahe, die Rolle der Blutplättchen und weiterer Mechanismen der ETosis in künftigen Studien näher zu erforschen.

Für die Praxis bedeuten die Ergebnisse dieser Studie, dass eine komplexe Beziehung zwischen Training, Entzündung und Immunität besteht und dass eine verminderte Freisetzung von cfDNA aus DC und Makrophagen die entzündungshemmenden Vorteile von regelmäßigem Training erklären könnte. Dies könnte auch für Entzündungen in verschiedenen anderen Kontexten wie Alterung, Krebs, Autoimmunität und Impfung von Bedeutung sein.