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TL1A-Hemmer
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Duvakitug bei chronisch-entzündlichen Darmentzündungen

Die Firmen Sanofi und Teva berichteten aktuell über positive Ergebnisse einer Phase-IIb-Studie mit dem Antikörper Duvakitug, der gezielt gegen das proinflammatorische Tumornekrosefaktor-ähnliche Zytokin 1A (TL1A) gerichtet ist. Er wird für den Einsatz bei den chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa untersucht.
AutorKontaktSven Siebenand
Datum 20.02.2026  15:30 Uhr

TL1A und sein Rezeptor Death Domain Receptor 3 (DR3) werden in Immunzellen des Darms bei einer Entzündung hochreguliert. TL1A-Signalwege über den DR3-Rezeptor sind damit als Verstärker inflammatorischer Prozesse bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) wie Colitis ulcerosa (UC) und Morbus Crohn (CD) bekannt, auch fibrotische Signalwege werden über diese Schiene verstärkt. Indem Antikörper wie Duvakitug und Tulisokibart an TL1A binden, wird die Interaktion zwischen dem Zytokin und DR3 blockiert. Durch die selektive Inhibition dieser Signalkaskade soll die persistierende Entzündungsaktivität reduziert werden. Damit sollen sowohl klinische Symptome als auch strukturelle Schäden im Gastrointestinaltrakt verringert werden.

An der Studie nahmen 130 Patienten teil, die in der 14-wöchigen RELIEVE-UCCD-Induktionsstudie zuvor auf Duvakitug angesprochen hatten. Die Patienten wurden erneut randomisiert und erhielten entweder eine subkutane Dosis von 450 mg oder 900 mg Duvakitug alle vier Wochen über einen Zeitraum von insgesamt 44 zusätzlichen Wochen. Primäre Wirksamkeitsendpunkte waren die klinische Remission in der UC-Kohorte und das endoskopische Ansprechen in der CD-Kohorte.

In der 900-mg-Gruppe erreichten 58 Prozent der UC-Patienten eine klinische Remission und 55 Prozent der CD-Patienten ein endoskopisches Ansprechen. Unter 450 mg erreichten 47 Prozent der UC-Patienten und 41 Prozent der CD-Patienten den primären Endpunkt. Zu den am häufigsten beobachteten Nebenwirkungen zählten obere Atemwegsinfektionen, Nasopharyngitis und Hypertonie.

Duvakitug befindet sich wie Tulisokibart derzeit in Phase-III-Testung zur Behandlung von CU und CD. Bis zur potenziellen Markteinführung beider Antikörper dauert es damit noch eine Weile.

Warum endet der eine Antikörper auf -bart und der andere auf -tug? Das ist der vor einigen Jahren eingeführten WHO-Nomenklatur zu verdanken. Die Endung -tug erhalten monospezifische, vollständige, Fc-unmodifizierte Immunglobuline, die Endung -bart gibt es für monospezifische, vollständige, Fc-modifizierte Immunglobuline. Und die Endung -mab wird nicht mehr vergeben.

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