 |  | Theo Dingermann |
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01.11.2023 15:00 Uhr |
Die Aktivierung des Fas-Rezeptors könnte Krebszellen in den Zelltod treiben und die Wirksamkeit einer CAR-T-Zelltherapie verbessern. / Foto: Getty Images/Dr_Microbe
CD95 ist der systematische Name eines wichtigen Rezeptors, der zur Gruppe der sogenannten Todesrezeptoren gehört. Dieser Rezeptor, der auch als Fas-Rezeptor bezeichnet wird, induziert beispielsweise im Immunsystem den programmierten Zelltod, wenn er durch den spezifischen Fas-Liganden (FasL) einer anderen Zelle aktiviert wird. Dies ist etwa bei der natürlichen Selektion von T-Lymphozyten im Thymus oder der Elimination von virusinfizierten Zellen der Fall.
Fas-Rezeptoren könnten auch als Waffe gegen Krebs eingesetzt werden. Die Forschung hierzu hat jedoch bisher nicht zu nennenswerten Erfolgen geführt – auch deshalb nicht, weil der Fas-Rezeptor nicht ausschließlich Apoptose induziert, sondern etwa auch den Transkriptionsfaktor NF-κB und die Proteinkinase MAPK aktiviert und dadurch Signale vermitteln kann, die Zellen zur Proliferation und Differenzierung anregen.
Jetzt hat ein Team um Dr. Tanmoy Mondal aus der Abteilung für medizinische Mikrobiologie und Immunologie am Comprehensive Cancer Center der University of California Davis ein äußerst kritisches Epitop für das zytotoxische Fas-Signaling in Richtung Apoptose identifiziert. Diese Daten sind kürzlich im Fachjournal »Cell Death & Differentiation« erschienen.
Die Forschenden identifizierten mittels komplexer experimenteller Ansätze eine Stelle auf der Fas-Oberfläche, die in der Zelle den programmierten Zelltod induzieren kann. Diese Entdeckung könnte eine Tür für verbesserte Krebsbehandlungen öffnen, beispielweise dadurch, dass für die identifizierte Stelle des Fas-Rezeptors aktivierende Liganden entwickelt werden könnten.
Entsprechend optimistisch äußern sich die Autoren im Nachrichtenportal »SciTechDaily«. »Wir haben das kritischste Epitop für das zytotoxische Fas-Signaling gefunden«, sagt Professor Dr. Jogender Tushir-Singh, der Seniorautor der Studie. »Frühere Versuche, diesen Rezeptor ins Visier zu nehmen, waren erfolglos. Aber jetzt, da wir dieses Epitop identifiziert haben, könnte es einen therapeutischen Weg geben, um den Fas-Rezeptor in Tumoren anzusteuern.«
