Die epigenetische Alternsuhr richtig lesen

Wurden die Modelle auf die neu differenzierten Zellen angewendet, nahmen die Biomarker im DamAge-Modell ab, was auf eine Verringerung der altersbedingten Schäden durch die Reprogrammierung hindeutete, während die Biomarker des AdaptAge-Modells kein besonderes Muster zeigten. In der Tendenz ähnliche Ergebnisse lassen auch andere Alternuhr-Modelle erhalten(darunter die Horvath-Uhr, die Hannum-Uhr, das PhenoAge- und das GrimAge-Modell). Allerdings zeigte das DamAge-Modell eine deutlich stärkere negative Korrelation mit dem Zeitpunkt der Reprogrammierung und einer höheren statistischen Signifikanz als die anderen etablierten Modelle.

Ihre Studie runden die Forschenden ab durch Tests an Proben von Patienten mit verschiedenen chronischen Erkrankungen, darunter Krebs und Bluthochdruck, aber auch an Proben, die durch Lebensstilentscheidungen wie Zigarettenrauchen geschädigt wurden. Das DamAge-Modell zeigte in allen Fällen erhöhte Zahlen an Biomarkern, die mit altersbedingten Schäden in Verbindung gebracht werden, während die Marker im AdaptAge-Modell abnahmen, wodurch schützende Anpassungen effektiv erfasst wurden.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die mit Kausalität angereicherten Uhrenmodelle der Forschenden neue Einblicke in die Alterungsmechanismen und die Bewertung von Interventionen bieten. Sie unterstreichen, wie wichtig es ist, zwischen adaptiven und schädlichen epigenetischen Veränderungen in der Alternsforschung zu unterscheiden. Allerdings sind weitere Studien, insbesondere Studien mit verschiedenen Geweben, erforderlich, um diese Erkenntnisse zu erweitern und zu validieren.