Biotin könnte Gehirn vor Mangan-Toxizität schützen

Ein neuer Artikel aus der Fachzeitschrift »Science Signaling« berichtet darüber, dass ein Mangan-induzierter Parkinsonismus zu einer Abnahme an bioverfügbarem Biotin führt. Dies beeinträchtigt die Funktion von Mitochondrien und Lysosomen und löst den Zelltod von Nervenzellen aus, belegen die Forschenden um Dr. Yunjia Lai von der Columbia University New York (DOI: 10.1126/scisignal.adn9868). Wurde im Drosophila-Modell Biotin angeboten, blieben die schädlichen Effekte von Mangan aus. Möglicherweise können diese Erkenntnisse bei der Prävention von Parkinson bei Menschen mit Hochrisiko-Konstellation helfen.

Laut der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN) werden die wenigsten Parkinson-Fälle allein durch genetische Ursachen ausgelöst würden. Vielmehr spiele die Kombination von genetischen plus Umweltfaktoren/-toxinen und Lebensstil eine Rolle. Die DGN nennt unter anderem Lösungsmittel, Pestizide und neurotoxische Metalle wie Mangan, Blei und Cadmium.

Dabei seien Mangan-induzierte Neurotoxizität und idiopathischer Morbus Parkinson sehr wahrscheinlich zwei verschiedene Erkrankungen; dennoch gebe es Indizien dafür, dass Mangan zu Parkinson anderer Genese beitragen könne. Darüber berichteten 2023 Professor Dr. Roberto Lucchini und Professor Dr. Kim Tieu von der Florida International University in einem Review in der Fachzeitschrift »Biomolecules« (DOI: 10.3390/biom13081190). Mangan-induzierter Parkinson und die idiopathische Erkrankung würden sich einige Mechanismen teilen:

• Mangan und idiopatischer Morbus Parkinson führen zur Schädigung dopaminerger Neurone.
• Es treten auch ähnliche Schäden auf (mitochondriale Fehlfunktion, Nervenentzündung, oxidativer Stress und fehlregulierte Protein-Homöostase).
• Mangan kann an α-Synuclein binden und in vitro dazu führen, dass sich α-Synuclein-Fibrillen bilden.
• Außerdem fand man in vitro und im Nagermodell für Parkinson, dass Mangan die Weitergabe von α-Synuclein zwischen den Neuronen und den Mikrogliazellen verstärkt.
• Mangan verstärkt außerdem die Wirkung der mit Morbus Parkinson assoziierten Gendefekte (α-Synuclein, Parkin, DJ-1 und ATP13A2).

Diese Daten würden dafür sprechen, dass die Dauer und Dosis der Mangan-Exposition und die genetische Prädisposition sich gegenseitig verstärken. Mangan gelangt zunehmend durch industrielle Tätigkeiten in die Umwelt, zum Beispiel durch die Stahlherstellung, durch Schweißarbeiten oder über Batterien.