Neue Erkenntnisse zur Pathogenese |
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30.11.2016 10:03 Uhr |
Von Christina Hohmann-Jeddi / An der Pathogenese der Multiplen Sklerose beim Menschen scheint auch das Gerinnungssystem beteiligt zu sein. Das zeigt eine Studie, die Wissenschaftler der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg Essen (UDE) und Kollegen der Universitäten Münster und Würzburg im Fachjournal »Annals of Neurology« veröffentlichten (DOI: 10.1002/ana.24807).
Vor wenigen Monaten hatte das Team um Dr. Kerstin Göbel die Rolle des Gerinnungsfaktors XII im Mausmodell der MS beschrieben. MS-kranke Mäuse ohne FXII-Gen entwickelten deutlich weniger neurologische Ausfallsymptome als MS-Mäuse mit funktionierendem FXII-Gen.
Bei ersteren bildeten sich weniger Interleukin-17A produzierende T-Zellen, die eine zentrale Rolle in der MS-Entstehung spielen. »Auch bei erkrankten Menschen sind diese und andere Gerinnungsfaktoren offenbar sehr bedeutend«, fasst Professor Dr. Christoph Kleinschnitz, Direktor der Neurologischen Klinik der Medizinischen Fakultät der UDE, in einer Pressemitteilung zusammen.
»Wir haben untersucht, wie sich gesunde Menschen und Patienten mit neuroimmunologischen Krankheiten bei verschiedenen Gerinnungsfaktoren unterscheiden«, so Göbel. Im Experiment stellte sich heraus: Dort, wo Entzündungsprozesse stattfinden, ist nicht nur der Faktor XII erhöht. Auch der Spiegel der beiden Gerinnungsfaktoren Prothrombin und FX ist im Blut von Patienten mit schubförmiger MS höher als bei Gesunden. Verläuft die MS jedoch primär progredient oder leiden Patienten an der Erkrankung Neuromyelitis optica, sind die Gerinnungsfaktoren unauffällig.
Die Forscher sind überzeugt, dass Gerinnungsfaktoren die Entzündungsprozesse bei neurologischen Krankheiten vorantreiben. »Und dies macht sie zu idealen Zielen, die mögliche künftige Therapien aufgreifen könnten«, so Kleinschnitz. Bei Mäusen setzte die Arbeitsgruppe den Wirkstoff Infestin ein, um den Gerinnungsfaktor XII zu blockieren. /
