Angriff des Immunsystems verhindern |
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25.10.2016 15:36 Uhr |
Von Annette Mende / Der regulatorische RNA-Abschnitt miRNA92a spielt eine entscheidende Rolle bei der Autoimmunreaktion, die bei Patienten mit Typ-1-Diabetes zur Zerstörung der Insulin-produzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse führt.
Forscher des Helmholtz-Zentrums München (HZM) identifizierten die microRNA und zeigten im Labor- und Tierversuch, dass deren Blockade die Autoimmunreaktion abschwächt. MiRNA92a stellt somit ein mögliches Target dar, um die Zerstörung der Betazellen bei gefährdeten Kindern und Jugendlichen zu verhindern, schreibt die Gruppe um Isabelle Serr im Fachjournal »PNAS« (DOI: 10.1073/pnas.1606646113).
MicroRNA (miRNA) sind kurze, nicht kodierende RNA-Abschnitte, die unter anderem an der Aktivierung des Immunsystems beteiligt sind. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass bei Kindern zu Beginn der Autoimmunreaktion bestimmte Immunzellen, nämlich Insulin-spezifische, follikuläre T-Helferzellen (TFH), vermehrt im Blut vorkommen. TFH-Zellen leiten Angriffe des Immunsystems ein, indem sie etwa die Produktion von Antikörpern durch B-Zellen fördern. Ausgelöst wird der TFH-Anstieg durch eine Kaskade, an deren Anfang miRNA92a steht.
Jede beliebige miRNA lässt sich gezielt mit einem sogenannten Antagomir ausschalten. Dabei handelt es sich um eine synthetische miRNA, die aus den passenden Basen-Gegenparts der Ziel-miRNA zusammengesetzt ist. Für ihre Studie blockierten die Forscher miRNA92a mit dem entsprechenden Antagomir zunächst in Zellkultur und dann in diabetischen Mäusen, woraufhin die TFH-Induktion unterbunden wurde und sich die Autoimmunreaktion abschwächte.
»Die gezielte Inhibierung von miRNA92a oder des nachgeschalteten Signalwegs könnten neue Möglichkeiten für die Prävention von Typ-1- Diabetes eröffnen«, sagt Seniorautorin Professor Dr. Anette-Gabriele Ziegler in einer Pressemitteilung des HZM. Die Insulin-spezifischen TFH-Zellen könnten zudem als Biomarker für den Behandlungserfolg der Insulin-Immuntherapie dienen, eines Ansatzes, der ebenfalls am HZM erforscht wird. /
