Immunologische Prozesse an Pathogenese beteiligt |
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13.07.2016 09:02 Uhr |
Von Christina Müller / Autoimmune Prozesse könnten für den Untergang dopaminerger Neuronen bei Morbus Parkinson mit verantwortlich sein. Das legen die Ergebnisse einer kanadischen Studie nahe, die jetzt im Fachjournal »Cell« erschien (DOI: 10.1016/j.cell.2016.05.039). Eine Schlüsselrolle kommt dabei den mitochondrialen Proteinen PINK1 und Parkin zu.
Die beiden für diese Proteine kodierenden Gene waren schon länger als Risikogene für Parkinson bekannt, ihre Funktion war bislang aber unklar. Das Forscherteam um Dr. Diana Matheoud von der Universität Montreal konnte nun in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern der McGill Universität in Montreal zeigen, dass die Gene bei der Antigenpräsentation eine Rolle spielen.
PINK1 und Parkin sitzen auf der Oberfläche von Mitochondrien und schützen deren Funktion. Sie verhindern zudem, dass Bruchstücke der Mitochondrien, falls diese doch zerstört werden, an der Zelloberfläche präsentiert werden. Auf diese Weise schützen sie Zellen vor Angriffen durch das Immunsystem.
Schalteten die Forscher die Funktion dieser Gene in Maus- und in Zellmodelluntersuchungen aus, präsentierten die Zellen mitochondriale Antigene an ihrer Oberfläche, was zu einer Aktivierung von T-Lymphozyten führte, die die betroffenen Zellen zerstörten. Wie vorherige Untersuchungen gezeigt hatten, weisen auch dopaminerge Neuronen diesen Mechanismus der Antigenpräsentation auf.
Daher sind die Forscher der Ansicht, dass der Funktionsverlust von PINK1 und Parkin möglicherweise die Entstehung von Morbus Parkinson erklären könne. »Aus klinischen Untersuchungen ist bekannt, dass das Immunsystem im Gehirn von Parkinson-Patienten aktiviert ist«, sagt Matheoud laut einer Pressemitteilung der Universität Montreal. »Unsere Studie zeigt, wie dadurch dopaminerge Neuronen vernichtet werden könnten.« Es gelte nun, die Ergebnisse an menschlichen Nervenzellen zu bestätigen und letztlich Medikamente zu entwickeln, die diesen Mechanismus unterdrücken. /
