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Herzinfarkt traumatisiert viele Patienten

PZ / Ein überstandener Herzinfarkt löst bei mehr als jedem zehnten Patient eine posttraumatische Belastungsstörung (PTBS) aus. Die Angststörung, an der sonst vor allem Kriegstraumatisierte und Vergewaltigungsopfer leiden, ist damit bei Herzinfarkt-Patienten häufiger als bislang angenommen. Das schreiben Forscher der US-amerikanischen Columbia-Universität im Fachblatt »Plos one« (doi: 10.1371/journal.pone.0038915). Auslöser einer PTBS ist ein traumatisches Erlebnis, das der Patient später unwillentlich in Gedanken und Albträumen immer wieder durchleidet. Das führt zu einer körperlichen Stressreaktion. In den vergangenen Jahren wuchs das Verständnis dafür, dass nicht nur Gewalterfahrungen, sondern auch Vernichtungsschmerz und Todesangst, die Patienten während eines akuten Herzinfarkts erleben, eine PTBS verursachen können. Wie oft das der Fall ist und ob Herzinfarkt-Überlebende mit PTBS dadurch häufiger einen erneuten Infarkt erleiden, wollten die Wissenschaftler um Donald Edmondson mit ihrer Metaanalyse klären. Insgesamt litten 12 Prozent der knapp 2400 untersuchten Patienten an Symptomen einer PTBS. Im Vergleich zu Patienten ohne die Angststörung hatten diese Patienten ein doppelt so hohes Risiko für einen erneuten Herzinfarkt. Dieses Teilergebnis ist beachtlich, allerdings statistisch weniger belastbar: Zur Beurteilung des Zusammenhangs zwischen PTBS und Re­infarktrate eigneten sich nur drei der insgesamt 24 Studien. Aus Sicht der Autoren müssen daher weitere Studien folgen, um den Einfluss einer PTBS auf klinische Endpunkte nach einem Herzinfarkt genauer zu beurteilen.

Krebs: Molekulare Klebstoffe gesucht

PZ / Wissenschaftler haben einen neuen Angriffspunkt zur Blockade des Enzyms Taspase1 identifiziert. Diese Protease ist zum Beispiel in Krebszellen von Patienten mit Kopf-Hals-Tumoren vermehrt vorhanden, spielt aber auch bei Leukämien und anderen, soliden Krebsarten eine Rolle. Wie die Universität Mainz in einer Pressemitteilung informiert, setzt die Taspase1 vermutlich durch Spaltung verschiedener anderer Eiweiße Kontrollmechanismen gesunder Zellen außer Kraft und begünstigt somit die Krebsentstehung. Dem Forscherteam um Professor Dr. Roland H. Stauber von der Universität Mainz ist es nun gelungen, neue Einsichten in die genaue Funktionsweise dieses Enzyms zu gewinnen. »Bisher hat man angenommen, dass zwei Taspase1-Enzyme zusammenkommen müssen, um aktiv zu werden und andere Eiweiße in Zellen zu spalten«, erklärt Stauber. »Unsere Arbeiten deuten nicht nur darauf hin, dass bereits ein Taspase1-Molekül ausreicht, sondern dass wir umgekehrt durch das ›An­einanderkleben‹ zweier Taspase1-Enzyme sogar deren tumorfördernde Eigenschaften blockieren können.« Damit wurde ein neuer Angriffspunkt zur Entwicklung möglicher Wirkstoffe gegen Taspase1 aufgedeckt. »Wir sind nun auf der Suche nach chemischen Substanzen, die als molekulare Taspase-1-›Klebstoffe‹ wirken«, so Stauber. Dem Wissenschaftler zufolge stellen Naturstoffe aus Pilzen und marinen Schwämmen eine Quelle möglicher neuer Wirkstoffe dar.

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