PZ / Eine Veränderung im Gen für das Protein GRK5 (G-Protein-gekoppelten Rezeptor-Kinase 5) hat einen ähnlichen Effekt wie ein Betablocker. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz ist die Pumpleistung eingeschränkt. Eine verstärkte Adrenalinfreisetzung soll die Pumpleistung erhöhen. Im Verlauf der Erkrankung führt dies zu einer Vergrößerung des Herzens und zum weiteren Funktionsverlust. Betablocker unterbinden diese Wirkung des Adrenalins, da sie die Andockstellen am Herzen, die Betarezeptoren, blockieren. Schon seit längerem war bekannt, dass viele Herzinsuffizenz-Patienten afrikanischer Abstammung nicht von Betablockern profitieren. Den Grund hierfür entdeckten nun Dr. Stephen Liggett und seine Kollegen von der University of Maryland: Die Betroffenen haben einen »genetischen Betablocker«. Eine Punktmutation im Gen für GRK5 führt zu einem Funktionsverlust des Proteins. Dadurch kann das Stresshormon seine Wirkung am Herzen nicht mehr entfalten, berichten die Forscher online im Fachjournal »Nature Medicine« (Doi: 10.1038/nm1750). Herzinsuffizienzpatienten mit dieser Variante, die keine Betablocker erhielten, lebten in der Untersuchung von Liggetts Team genauso lange wie Patienten ohne diese Mutation, die Betablocker einnahmen. Die Genvariante ist bei etwa 40 Prozent der Schwarzafrikaner und bei etwa 2 Prozent der Kaukasier zu finden.
