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07.02.2012 15:59 Uhr |
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Eribulin: IQWiG vermutet mehr Schaden als Nutzen
PZ / Das Brustkrebsmedikament Eribulin (Halaven®) hat gegenüber herkömmlichen Medikamenten keinen Vorteil. Tatsächlich könnten die negativen Effekte in Form von schweren Nebenwirkungen die positiven Effekte auf das Überleben sogar überwiegen, berichtet das Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG). Das Präparat von Eisai ist seit März 2011 für Frauen mit lokal fortgeschrittenem und metastasiertem Brustkrebs zugelassen, bei denen die Krankheit trotz vorheriger medikamentöser Behandlung weiter fortgeschritten ist. Die Vorbehandlung sollten ein Taxan und ein Anthrazyklin enthalten. Kommen diese Zytostatika für eine weitere Behandlung nicht infrage, gibt es laut IQWiG Anhaltspunkte dafür, dass Eribulin die Lebenszeit der Patientinnen verlängert im Vergleich zu anderen Medikamenten wie Capecitabin, 5-Fluorouracil oder Vinorelbin. Könnten die Patientinnen weiter mit Taxanen oder Anthrazyklinen behandelt werden, haben sie keinen Überlebensvorteil im Vergleich zur Weiterbehandlung mit Eribulin. Zur Lebensqualität lagen laut IQWiG keine aussagekräftigen Daten vor. Allerdings deutet die Gesamtrate an Nebenwirkungen unter Eribulin auf einen größeren Schaden als Nutzen im Vergleich zur Standardtherapie hin; zumindest, wenn eine weitere Therapie mit Taxanen und Zyklinen nicht möglich ist.
USA: Neues Medikament gegen Mukoviszidose
PZ / Die US-amerikanische Arzneimittelbehörde FDA hat einem Wirkstoff gegen eine besondere Form der zystischen Fibrose (Mukoviszidose) die Zulassung erteilt. Ivacaftor (KalydecoTM) von Vertex Pharmaceuticals hilft Patienten ab sechs Jahren, die die Mutation G551D im Gen für einen wichtigen Ionenkanal aufweisen, den Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator (CFTR). Diese Mutation tragen nach Schätzungen 4 Prozent der Mukoviszidose-Patienten. Damit handelt es sich um ein personalisiertes Medikament, das erst nach entsprechendem Gentest zum Einsatz kommen darf. Trägt der Patient zwei Varianten der häufigsten Mutation an Aminosäure F508, ist der neue Arzneistoff unwirksam. Ivacaftor (früher VX-770) verbessert die physiologische Funktion fehlgebildeter CFTR-Proteine an der Zelloberfläche. Es verlängert die Öffnungszeit des Kanals und gilt damit als CFTR-Potentiator. Chloridionen können besser zwischen Zelle und Extrazellularraum ausgetauscht werden. Dadurch verdünnt sich der bei Mukoviszidose-Patienten verdickte Schleim in der Lunge und in anderen Organen. Die Atemwege bleiben offen und sind weniger infektgefährdet. Für die EU hat Vertex Pharmaceuticals bereits im Oktober einen Antrag für das beschleunigte Zulassungsverfahren gestellt.
