Antikörper Lecanemab bremst Alzheimer-Entwicklung

Die Daten der Phase-III-Studie »Lecanemab in Early Alzheimer’s Disease« wurden vergangene Nacht auf dem CTAD-Kongress (Clinical Trial on Alzheimer's Disease) in San Francisco vorgestellt und zeitgleich im »New England Journal of Medicine« veröffentlicht.

Die 18-monatige Studie schloss 1795 Patienten mit Alzheimer-Krankheit im Stadium einer milden kognitiven Beeinträchtigung (MCI) oder milden Demenz ein. Sie erhielten randomisiert entweder Lecanemab (10 mg/kg Körpergewicht intravenös alle 14 Tage) oder Placebo. Der primäre Endpunkt war die Veränderung eines Kognitionsparameters, des Clinical Dementia Rating – Sum of Boxes (CDR-SB). Sekundäre Endpunkte waren die Abnahme der Amyloid-Last in der Positronen-Emissionstomografie (PET) sowie Veränderungen in weiteren Kognitionsskalen und den Aktivitäten des täglichen Lebens.

Der Antikörper schnitt in allen primären und sekundären Endpunkten signifikant besser ab als Placebo. So reduzierte er die PET-Amyloidlast im Gehirn und verzögerte den Abbau der kognitiven Fähigkeiten um 27 Prozent. Das entspricht einer Differenz von 0,45 Skalapunkten auf dem CDR-SB-Score (Bereich 0 bis 18). Bei den Aktivitäten des täglichen Lebens machte der Unterschied 37 Prozent aus.

»Erstmals ist es gelungen, überzeugend nachzuweisen, dass die Reduktion von Amyloid zu einer statistisch signifikanten und klinisch robusten Verzögerung des Krankheitsverlaufs im Vergleich zu Placebo führt. Das ist ein Meilenstein in der Alzheimer-Forschung«, sagte Professor Dr. Frank Jessen, Direktor der Klinik für Psychiatrie und Psychotherapie, Uniklinik Köln, in einer Online-Veranstaltung des Science-Media-Centers. Professor Dr. Hans-Ulrich Demuth, Berater des Fraunhofer-Institut für Zelltherapie und Immunologie, Leipzig, sowie Mitglied des Deutschen Ethikrats, sprach von einer »Bremswirkung auf den Verlauf«. Entscheidend sei es dafür, Patienten in sehr frühen Stadien der Alzheimer-Erkrankung zu behandeln.