Abnehmen über den Glucagon-Rezeptor

Zudem zeigten sich Verbesserungen kardiometabolischer Parameter. In der Originalpublikation spekulieren die Autoren, dass möglicherweise stärker ausgeprägte Verbesserungen im Fettstoffwechsel, etwa die Verringerung der Triglycerid-Werte und des Leberfettgehalts, auf die Glucagon-gesteuerte Lipidoxidation in der Leber und im Fettgewebe zurückzuführen sein könnten. Das müssen aber direkte Vergleiche mit Inkretinmimetika zeigen. Eine Studie, die Mazdutid mit Semaglutid bei Typ-2-Diabetes und Adipositas vergleicht, läuft bereits.

Die Nebenwirkungsrate von Mazdutid war vergleichbar mit Inkretinmimetika. Häufigste Ereignisse waren gastrointestinale Beschwerden leichten bis mäßigen Schweregrades.

Neben dem Ausschluss von Menschen mit Diabetes weist die aktuell publizierte Studie weitere Limitationen auf. So sind die Daten auf eine chinesische Kohorte beschränkt und der zwölfwöchige Nachbeobachtungszeitraum nach der Behandlung war relativ kurz, sodass man die Wiederzunahme des Gewichts nach Absetzen von Mazdutid nicht eindeutig bewerten kann.

Abschließend noch ein Hinweis auf einen Tripel-Agonisten, der die Eigenschaften der beiden dualen Agonisten Tirzepatid und Mazdutid vereint: Retatrutid. Dieser Wirkstoff wirkt als Agonist am GLP-1-, am GIP- und am Glucagon-Rezeptor. Auch Retatrutid hat bereits vielversprechende Studienergebnisse vorzuweisen.

Was die Zulassung angeht, hat Mazdutid die Nase vorn: Hersteller Innovent Biologics mit Sitz in Suzhou erhielt am 27. Juni die Zulassung in China in der Indikation chronisches Gewichtsmanagement.