Wie Schlaganfälle Entzündungen fördern

Ein Schlaganfall schädigt nicht nur das Gehirn, sondern geht häufig auch mit Erkrankungen anderer Organe einher, insbesondere des Herzens. Diese Begleiterkrankungen sind auf anhaltende Entzündungen zurückzuführen, die als Folge der Hirnschädigung auftreten.

Eine neue Studie der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München, veröffentlicht im Fachjournal »Cell«, zeigt an Mäusen: Der Ursprung dieser Fehlfunktionen liegt unter anderem im Immungedächtnis der blutbildenden Zellen des Knochenmarks. Diese Zellen erfahren durch den Schlaganfall – induziert durch den Entzündungsbotenstoff IL-1β – epigenetische Veränderungen. Eine gezielte Hemmung der IL-1β-vermittelten Effekte könnte zukünftig ein möglicher Therapieansatz sein, um das Risiko für Schlaganfall-Folgekomplikationen zu senken.

Für seine Studie untersuchte das Forschungsteam um Dr. Alba Simats Gewebs- und Blutzellen von Mäusen, die einen Monat zuvor einen Schlaganfall erlitten hatten. Die geschädigten Zellen setzten das Zytokin IL-1β in hohen Mengen frei. Dieses wirkt als Entzündungssignal und hat eine direkte Wirkung auf die blutbildenden Stammzellen im Knochenmark, aus denen Immunzellen wie Monozyten hervorgehen.

IL-1β fördert epigenetische Veränderungen in diesen Stammzellen, was ein »Training« der daraus entstehenden Immunzellen bewirkt. Diese trainierten Immunzellen neigen bei erneuten Entzündungsreizen stärker zu einer ausgeprägten und schnellen Immunreaktion – auch dann, wenn der Schlaganfall als ursprünglicher Auslöser nicht mehr akut vorhanden ist.

Über das Blut gelangt IL-1β schließlich zu allen Organen, wobei es besonders im Herzen eine lokale Entzündungsreaktion triggert. Diese Entzündung führt zur Produktion weiterer Entzündungsmediatoren, die eine chronische Entzündung hervorrufen und die Herzfunktion verschlechtern können. Zusätzlich stimuliert IL-1β Fibroblasten, wodurch überschüssige Kollagenfasern produziert werden. Das Herzgewebe kann vernarben (Fibrose). Außerdem ist das Risiko für Arrhythmien erhöht.

Die Studienautoren schlussfolgern, dass eine gezielte Blockade von IL-1β oder die Hemmung entzündungsfördernder Immunzellen vielversprechende Strategien sein könnten, um das Risiko für Herzprobleme nach einem Schlaganfall zu reduzieren. Diese Ansätze könnten die Prävention und Behandlung sekundärer Herzerkrankungen bei Schlaganfallpatienten vorantreiben, müssen sich jedoch erst in weiteren Studien behaupten.