 |  | Johanna Hauser |
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28.01.2026 10:35 Uhr |
Eine Psoriasisarthritis manifestiert sich zumeist im Hüftgelenk, Knie sowie in den Finger- und Zehengelenken. Doch nicht alle Patienten sind betroffen. / © Adobe Stock/Jacques Hugo
Eine Psoriasisarthritis ist eine schmerzhafte Gelenkentzündung, die unbehandelt Knochen und Gelenke dauerhaft schädigt. Doch warum ist nur ein Teil der Psoriasis-Patienten von solchen Gelenkentzündungen betroffen? Wissenschaftler des Universitätsklinikums Erlangen und der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg konnten nun zeigen, welche Faktoren die Entzündungen auslösen, und publizierten die Ergebnisse kürzlich im Fachjournal »Nature Immunology«.
Den Forschern zufolge bilden sich in den Plaques von Psoriasis-Patienten spezielle Vorläuferzellen des Immunsystems, die über die Blutbahn in die Gelenke einwandern können. Konkret handelt es sich um proinflammatorische CD2+‑MHC-II+‑CCR2+ myeloide Vorläuferzellen, die aktiv Entzündungen fördern und Antigene präsentieren können. Durch einen speziellen Chemokinrezeptor (CCR2) werden sie über die Blutbahn in Gelenke gelockt, in denen bereits eine immunologische Aktivität stattfindet. Dort verstärken sie die Immunaktivität und tragen so dazu bei, dass aus einer Hautentzündung eine Gelenkentzündung wird.
Interleukin (IL)-23 ist ein entscheidender Faktor bei der Entstehung der Psoriasis (Schuppenflechte), da es bestimmte T-Zellen aktiviert und darüber das Entzündungsgeschehen beeinflusst. Mausversuche zeigten, dass IL-23 die Wanderung der Leukozyten von der Haut in die Gelenke induziert. Auch die CD2+‑MHC-II+‑CCR2+-Zellen zählen zu den Leukozyten, die somit in die Gelenke gelangen können.
Allerdings führt diese Migration nicht automatisch zu einer Entzündung der Gelenke. Damit sich tatsächlich eine Arthritis entwickelt, müssen zusätzliche Bedingungen im Gelenk erfüllt sein.
Normalerweise verfügen die Gelenke über einen Schutzmechanismus, der verhindert, dass eingewanderte Immunzellen Schaden anrichten: Sogenannte CD200-Fibroblasten üben dabei die Funktion eines »Türstehers« aus. Sie aktvieren über den Checkpoint-Rezeptor CD200R1 auf den Vorläufer-Immunzellen einen hemmenden Signalweg, der die Produktion proinflammatorischer Moleküle dämpft.
