 |  | Christina Hohmann-Jeddi |
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02.04.2026 16:20 Uhr |
Bei Patienten mit Alzheimer-Erkrankung scheint der Abfluss von Tau-Protein aus dem Gehirn gestört zu sein, zeigt eine aktuelle Untersuchung aus Frankreich. / © Adobe Stock/bawan
Neben Amyloid ist die Ablagerung von Tau-Protein (τ) ein Kennzeichen der Alzheimer-Pathologie. Jetzt beschreiben Forschende um Dr. Florent Sauvé von der Universität Lille und vom französischen Forschungszentrum INSERM einen bisher unbekannten Mechanismus, der hier eine Rolle spielt. Wie sie im Fachjournal »Cell Press Blue« berichten, ist eine spezialisierte Zellart – die Tanyzyten – am Abtransport von τ aus dem Gehirn beteiligt. Bei Alzheimer-Patienten scheint deren Funktion gestört zu sein.
Bei Tanyzyten handelt es sich um eine nicht neuronale Zellart im Gehirn, die in der Wand des dritten Ventrikels den Austausch von Stoffen zwischen Blutkreislauf und Gehirnflüssigkeit (Liquor) reguliert. Vorherigen Studien zufolge übermitteln diese spezialisierten Gliazellen metabolische Signale zwischen Blut und Liquor und dienen als Kommunikationsknotenpunkt, um die Homöostase aufrechtzuerhalten.
Das Team um Sauvé untersuchte anhand von Tier- und Zellmodellen sowie Patientengewebe genauer, wie die Tanyzyten dazu beitragen, schädliche Stoffe wie fehlgefaltetes τ zu entsorgen. Die Forschenden konnten zeigen, dass Tanycyten bei Mäusen τ aus dem Liquor aufnehmen und es in die Hypophyse abgeben, wo es in den Blutkreislauf gelangt. Die Blockade des vesikulären Transports der Tanyzyten dämpfte den τ-Abfluss- und verstärkte die τ-Pathologie, berichtet das Team.
Bei Patienten mit Alzheimer sind Plasmakonzentrationen von Gesamt-τ und pTau181 verringert. Die Forschenden untersuchten Tanyzyten aus postmortalen Proben von Gehirngewebe von Alzheimer-Patienten und fanden darin dramatisch fragmentierte Zellfortsätze sowie signifikante Veränderungen der Genaktivität. Hiervon betroffen waren insbesondere Gene, die mit dem vesikulären Transport in Verbindung stehen, was das Clearance-Defizit erklärt.
Tanyzyten (grün) nehmen Tau-Protein (rot) auf. / © Vincent Prévot, INSERM
»Überraschenderweise konnten wir in Nagetier- und Zellmodellen nicht nur nachweisen, dass Tanyzyten tatsächlich an der Beseitigung von Tau beteiligt sind, sondern auch, dass Tanyzyten im Gehirn von Alzheimer-Patienten fragmentiert waren und Veränderungen in der Genexpression aufwiesen, die mit dieser Transportfunktion zusammenhängen«, sagt Koautor Dr. Vincent Prévot in einer Mitteilung des Journals.
Das Team betont, dass die Ergebnisse neue Ansätze für die Entwicklung von Interventionen bieten, um Neurodegeneration vorzubeugen. Diese Entwicklung stehe aber noch vor Herausforderungen. So fehle es an guten Tiermodellen für die Alzheimer-Krankheit und an größeren Patienten-Kohorten. Zudem müsse noch genauer untersucht werden, wie die Abfolge von Ereignissen aussieht, die eine Dysfunktion der Tanyzyten mit der τ-Pathologie verknüpft.
